1、血来补足血容量可能导致凝血障碍，应输入定量新鲜血以及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和心输出量。对危重患者的输血，最容易发生的错误是输血量不足输血不及时和速度不够快，而不是输血过多。创伤性休克救治山东大学第二医院姜笃银博士生导师省卫生应急基础和专业技能培训班休克是什么是晕过去吗省卫生应急基础和专业技能培训班是血压下降省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义休克的概念和分类休克救治的新概念省卫生应急基础和专业技能培训班休克的概念和分类是机体受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少组织血液灌流不足引起的以微循环障碍代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。休克恶化是个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。省卫生应。奋病人烦躁血压增高省卫生应急基础和专业技能培训班般监测指标精神状态皮肤温度色泽血压脉率尿量省卫生应急基础和专业技能培训班特殊监测指标休克特殊监测胃肠粘膜内值心排出量心脏指数动脉血乳酸分析检测血气分析肺毛细血管楔压省卫生应急基础和专业技能培训班输液方法和输液量应根据受伤情况临床表现休克程度尿量和各项化验数据等进行。补充液体的选择晶体和胶体要求液体的电解质浓度和正常血浆相似，渗透压及渗透量与全血相似晶体液常用的有平衡盐液生理盐水及林格液等。国内外推荐将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。输液种类和输液量省卫生应急基础和专业技能培训班根据中东战争和我国对越自卫反击战的经验，平衡盐液血液的比例未见不良后果。大量快速失血时，最初内，经数根静脉通路输入平衡盐液，可阻止循环恶化，为输血止血赢得时间。关于晶体溶液。
2、不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。省卫生应急基础和专业技能培训班血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。省卫生应急基础和专业技能培训班补充血容量晶胶比或时,补充失血量的倍速度和量根据监测结果调整补液原则补液量补液种类实施先快后慢速度和量根据监测结果调整省卫生应急基础和专业技能培训班血压脉搏尿量红细胞压积等有条件可行血流动力学监测补液监测灌注良好指标尿量•脉压省卫生应急基础和专业技能培训班补液评价和监护休克纠正生命体征平稳肢体变暖补液量不足输液后血压不变心功能不全补液量足，无出血，而血压仍低交感神经过度。业技能培训班四创伤性休克的临床表现与诊断创伤性休克与损伤部位损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色神志呼吸情况外出血伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。省卫生应急基础和专业技能培训班诊断创伤因素烦躁意识障碍脉搏次分或不能触及四肢湿冷再充盈时间皮肤花斑黏膜苍白加冠脉血流量，减少肾血流量肾上腺素心肺复苏静推，可多次应用间羟胺与多巴胺联用，省卫生应急基础和专业技能培训班注意事项休克早期不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又。
3、创伤性休克在平时灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质损伤部位失血程度生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率目前已占严重多发伤患病率的以上。因此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。发生率省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义休克的概念和分类休克救治的新概念省卫生应急基础和专业技能培训班三创伤性休克的病理生理血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于两个基本因素心输出量保持稳定外周血管阻力血压心输出量外周血管阻力省卫生应急基础和专业技能培训班血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足省卫生应急基础和专业技能培训班血容。血来补足血容量可能导致凝血障碍，应输入定量新鲜血以及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和心输出量。对危重患者的输血，最容易发生的错误是输血量不足输血不及时和速度不够快，而不是输血过多。创伤性休克救治山东大学第二医院姜笃银博士生导师省卫生应急基础和专业技能培训班休克是什么是晕过去吗省卫生应急基础和专业技能培训班是血压下降省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义休克的概念和分类休克救治的新概念省卫生应急基础和专业技能培训班休克的概念和分类是机体受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少组织血液灌流不足引起的以微循环障碍代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。休克恶化是个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。省卫生应。
4、正常机体血压的维持有赖于两个基本因素心输出量保持稳定外周血管阻力血压心输出量外周血管阻力省卫生应急基础和专业技能培训班血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足省卫生应急基础和专业技能培训班血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的病理生理演示图省卫生应急基础和专业技能培训班微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。•微循环收缩期缺血缺氧期代偿期•微循环扩张期淤血缺氧期抑制期•微循环衰竭期期失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期省卫生应急基础和专业技能培训班微循环收缩期休克早期微循环“只出不进”，组织液回吸收自身输血动静脉短路开放回心血量↑组织灌注不足细胞缺氧动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环扩张期休克中期微循环“只进不出”，回心血量减少。不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。省卫生应急基础和专业技能培训班血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。省卫生应急基础和专业技能培训班补充血容量晶胶比或时,补充失血量的倍速度和量根据监测结果调整补液原则补液量补液种类实施先快后慢速度和量根据监测结果调整省卫生应急基础和专业技能培训班血压脉搏尿量红细胞压积等有条件可行血流动力学监测补液监测灌注良好指标尿量•脉压省卫生应急基础和专业技能培训班补液评价和监护休克纠正生命体征平稳肢体变暖补液量不足输液后血压不变心功能不全补液量足，无出血，而血压仍低交感神经过度。
5、的浓度，目前认为右旋糖酐效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。省卫生应急基础和专业技能培训班血浆代用品分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。右旋糖酐葡聚糖使用较广，其中以右旋糖酐为主，可维持，但用量般不宜多于，否则有出血倾向干扰血小板功能所致。省卫生应急基础和专业技能培训班代血浆即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，般用量为。羟乙基淀粉代血浆近年被广泛应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。羟乙基淀粉血中存留率为为，后血中浓度渐低，并很快通过肾脏排除。省卫生应急基础和专业技能培训班全血有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。但应注意以下问题对中等以上出血不宜全部用库。血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降。动静脉短路进步开放毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环衰竭期休克后期组织细胞缺乏有效灌注变性坏死红细胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆。省卫生应急基础和专业技能培训班原始病因有效循环血容量微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制分期省卫生应急基础和专业技能培训班省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义休克的概念和分类休克救治的新概念创伤性休克的临床表现和诊断省卫生应急基础和。
6、奋病人烦躁血压增高省卫生应急基础和专业技能培训班般监测指标精神状态皮肤温度色泽血压脉率尿量省卫生应急基础和专业技能培训班特殊监测指标休克特殊监测胃肠粘膜内值心排出量心脏指数动脉血乳酸分析检测血气分析肺毛细血管楔压省卫生应急基础和专业技能培训班输液方法和输液量应根据受伤情况临床表现休克程度尿量和各项化验数据等进行。补充液体的选择晶体和胶体要求液体的电解质浓度和正常血浆相似，渗透压及渗透量与全血相似晶体液常用的有平衡盐液生理盐水及林格液等。国内外推荐将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。输液种类和输液量省卫生应急基础和专业技能培训班根据中东战争和我国对越自卫反击战的经验，平衡盐液血液的比例未见不良后果。大量快速失血时，最初内，经数根静脉通路输入平衡盐液，可阻止循环恶化，为输血止血赢得时间。关于晶体溶液。急基础和专业技能培训班分类休克病因分类始动环节分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克创伤性休克烧伤性休克省卫生应急基础和专业技能培训班类型特点低动力型休克低排高阻型休克心输出量，外周阻力↑，低排低阻型休克心输出量，外周阻力，心输出量↑，外周阻力，高动力型休克高排低阻型休克血流动力学分类省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的概念休克的概念和分类休克救治的新概念省卫生应急基础和专业技能培训班二创伤性休克的概念创伤性休克是由重要脏器损伤大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因病理要复杂得多。省卫生应急基础和专业技能培训班。
7、血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降。动静脉短路进步开放毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环衰竭期休克后期组织细胞缺乏有效灌注变性坏死红细胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭休克不可逆。省卫生应急基础和专业技能培训班原始病因有效循环血容量微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制分期省卫生应急基础和专业技能培训班省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义休克的概念和分类休克救治的新概念创伤性休克的临床表现和诊断省卫生应急基础和。量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的病理生理演示图省卫生应急基础和专业技能培训班微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。•微循环收缩期缺血缺氧期代偿期•微循环扩张期淤血缺氧期抑制期•微循环衰竭期期失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期省卫生应急基础和专业技能培训班微循环收缩期休克早期微循环“只出不进”，组织液回吸收自身输血动静脉短路开放回心血量↑组织灌注不足细胞缺氧动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环扩张期休克中期微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降。动静脉短路进步开放毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环衰竭期休克后期组织细胞缺乏有效灌注变性。
8、业技能培训班四创伤性休克的临床表现与诊断创伤性休克与损伤部位损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色神志呼吸情况外出血伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。省卫生应急基础和专业技能培训班诊断创伤因素烦躁意识障碍脉搏次分或不能触及四肢湿冷再充盈时间皮肤花斑黏膜苍白加冠脉血流量，减少肾血流量肾上腺素心肺复苏静推，可多次应用间羟胺与多巴胺联用，省卫生应急基础和专业技能培训班注意事项休克早期不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又。正常机体血压的维持有赖于两个基本因素心输出量保持稳定外周血管阻力血压心输出量外周血管阻力省卫生应急基础和专业技能培训班血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足省卫生应急基础和专业技能培训班血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的病理生理演示图省卫生应急基础和专业技能培训班微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。•微循环收缩期缺血缺氧期代偿期•微循环扩张期淤血缺氧期抑制期•微循环衰竭期期失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期省卫生应急基础和专业技能培训班微循环收缩期休克早期微循环“只出不进”，组织液回吸收自身输血动静脉短路开放回心血量↑组织灌注不足细胞缺氧动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环扩张期休克中期微循环“只进不出”，回心血量减少。
9、急基础和专业技能培训班分类休克病因分类始动环节分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克创伤性休克烧伤性休克省卫生应急基础和专业技能培训班类型特点低动力型休克低排高阻型休克心输出量，外周阻力↑，低排低阻型休克心输出量，外周阻力，心输出量↑，外周阻力，高动力型休克高排低阻型休克血流动力学分类省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的概念休克的概念和分类休克救治的新概念省卫生应急基础和专业技能培训班二创伤性休克的概念创伤性休克是由重要脏器损伤大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因病理要复杂得多。省卫生应急基础和专业技能培训班 。的浓度，目前认为右旋糖酐效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。省卫生应急基础和专业技能培训班血浆代用品分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。右旋糖酐葡聚糖使用较广，其中以右旋糖酐为主，可维持，但用量般不宜多于，否则有出血倾向干扰血小板功能所致。省卫生应急基础和专业技能培训班代血浆即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，般用量为。羟乙基淀粉代血浆近年被广泛应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。羟乙基淀粉血中存留率为为，后血中浓度渐低，并很快通过肾脏排除。省卫生应急基础和专业技能培训班全血有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。但应注意以下问题对中等以上出血不宜全部用库。
10、量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的病理生理演示图省卫生应急基础和专业技能培训班微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。•微循环收缩期缺血缺氧期代偿期•微循环扩张期淤血缺氧期抑制期•微循环衰竭期期失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期省卫生应急基础和专业技能培训班微循环收缩期休克早期微循环“只出不进”，组织液回吸收自身输血动静脉短路开放回心血量↑组织灌注不足细胞缺氧动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环扩张期休克中期微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降。动静脉短路进步开放毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩省卫生应急基础和专业技能培训班微循环衰竭期休克后期组织细胞缺乏有效灌注变性。创伤性休克在平时灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质损伤部位失血程度生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率目前已占严重多发伤患病率的以上。因此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。发生率省卫生应急基础和专业技能培训班内容创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义休克的概念和分类休克救治的新概念省卫生应急基础和专业技能培训班三创伤性休克的病理生理血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于两个基本因素心输出量保持稳定外周血管阻力血压心输出量外周血管阻力省卫生应急基础和专业技能培训班血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足省卫生应急基础和专业技能培训班血容。
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【医学PPT课件】创伤性休克救治-山东大学第二医院