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心肌炎的主旨内容教学PPT课件 (NXPowerLite) 心肌炎的主旨内容教学PPT课件 (NXPowerLite)

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1、,但并未发现心尖部的球形扩张。此外,即使少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织病理学角度发现心肌性左室功能障碍实验室检查心脏影像学冠脉造影弥漫斑块,主支未见明显狭窄,示左室前壁心尖部及下壁运动减低,如口袋装,。,左室前壁心尖部及下壁运动较前增强,。,室壁运动无异常。实验室检查心脏影像学实验室检查心脏影像学磁共振成像左室心尖部收缩减弱,心尖部动脉瘤形成实验室检查神经体液因素测定在多项研究中发现,儿茶酚胺及其代谢产物水平升高,尤其是去甲肾上腺素水平明显室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物,有助于心脏磁共振成像发现微血管病变,后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段有项研究显示,正电子发射计算机断层显像,可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血,也可用于发现特征性左室功能障碍实验室检查心脏影像学大多数患者冠状动脉造影检查未发。

2、甲肾上腺素水平明显沿用了段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南,药物治疗选择受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂阿司匹林硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症,如心源性休克肺水肿心律失常包括心房颤动应按常规治疗应激性心肌病治疗考虑到儿茶酚胺在本病发生发展过程中的大量释放等研究发现发病早期住院第天,左室平均为,常表现为基底部收缩功能良好,心室中部中至重度受损,心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第天,左室射血分数逐渐恢复,住院第天时,平均恢复至,心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病后,恢复至,室壁运动恢复至正常实验室检查心脏标志物测定大部分患者有肌钙蛋白和的升高,分别占和,但通常仅为轻度升高。性酷似急性心机梗死但。

3、作为种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。该类疾病于年在日本首次被发现,因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为章鱼瓶心肌病,又以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象,建议连续应用受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此,对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂受体阻滞剂,少数患者加服钙离子通道阻滞剂应激性心肌病治疗治疗阻滞剂硝酸盐必要时利尿阿司匹林肝素应激性心肌病预后心脏功能在逐渐恢复速恢复相致在住院第天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下实验室检查心内膜心肌活检在等研究的例应激性心肌病患者中,有例患者接受了心内膜心肌活检,例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润,但未见到心肌收缩带坏死现象另例患者除了见到广泛的。

4、明显的阻塞性病变,的患者冠状动脉心肌炎的主旨内容教学课件.,心电图正常需。不过,应激性心肌病患者大部分预后良好,有病例报道可死于多发性脏器衰竭心源性休克室性心律失常和心室破裂。少数患者个月年可能再发。关于长期预后的研究不多,小样本研究显示有患者在治愈后年死于非心脏事件,也有个别患者在个月时猝死。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进,并在随后的数月内逐渐改善。心肌炎的主旨内容教学课件性左室功能障碍实验室检查心脏影像学冠脉造影弥漫斑块,主支未见明显狭窄,示左室前壁心尖部及下壁运动减低,如口袋装,。,左室前壁心尖部及下壁运动较前增强,。,室壁运动无异常。实验室检查心脏影像学实验室检查心脏影像学磁共振成像左室心尖部收缩减弱,心尖部动脉瘤形成实验室检查神经体液因素测定在多项研究中发现,儿茶酚胺及其代谢产物水平升高,尤其是。

5、此外,雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的氧化氮生成,影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强,从而产生系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用,但也有学者反对这种说法。总之,雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活受体导致微血管内皮损害,引起微血管功能不良病生学机制小血管痉挛和微血管功能障碍尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现,短心肌炎的主旨内容教学课件.性左室功能障碍实验室检查心脏影像学冠脉造影弥漫斑块,主支未见明显狭窄,示左室前壁心尖部及下。

6、有高血压占,糖尿病占,高脂血症占,吸烟患者为。在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识别率的增加,因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断病理生理学机制等在研究发现肌钙蛋白峰值水平只是中度升高平均,正常值,有例患者无肌钙蛋白增高肌酸激酶峰值正常值肌酸激酶同工酶平均值正常值实验室检查心脏影像学大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变,的患者冠状动脉正常,其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄。对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左心肌炎的主旨内容教学课件.性左室功能障碍实验室检查心脏影像学冠脉造影弥漫斑块,主支未见明显狭窄,示左室前壁心尖部及下壁运动减低,如口袋装,。,左室前壁心尖部及下壁运动较前增强,。,室壁运动无异常。实验室检查心脏影像学实验室检查心脏影像学磁共振成像左室心尖部收缩减弱,心尖部动脉瘤形。

7、脏磁共振成像发现微血管病变,后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段有项研究显示,正电子发射计算机断层显像,可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血,也可用于发现特征课件。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又将其命名为应激性心肌病,并作为种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。病生学机制儿茶酚胺毒性作用少数病例在低血糖甲状腺功能亢进可卡因或乙醇戒断时气胸或硬膜下血肿时出现,提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进,并在随后的数月内逐渐改善。迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚,存在儿茶酚胺学说微血管病变学说冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发,提示女性激素在其中也起着。

8、性心肌病患者,住院第天或第天,血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的倍,是正常人的倍。在住院第天,应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的,但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度实验室检查神经体液因素测定应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素水平明显升高,随后迅速下降,这与左室收缩功能的正常,其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄。对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物,有助于心脏磁共振成像发现微血管病变,后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段有项研究显示,正电子发射计算机断层显像,可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血,也可用于发现特征又称综合征心尖球形综合征。心肌炎的主旨内容教学课件。荟萃分析显示,个研究中仅有的应激性心肌病患者年龄在岁以下,其中。

9、壁运动减低,如口袋装,。,左室前壁心尖部及下壁运动较前增强,。,室壁运动无异常。实验室检查心脏影像学实验室检查心脏影像学磁共振成像左室心尖部收缩减弱,心尖部动脉瘤形成实验室检查神经体液因素测定在多项研究中发现,儿茶酚胺及其代谢产物水平升高,尤其是去甲肾上腺素水平明显炎的证据病生学机制肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏也是可能源源之,如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体,在应激时局部心肌可出现剧烈反应,这可能是易感人群发病的机制。通过检查脱氧葡萄糖再摄取,可显示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上腺素受体失活区病生学机制小血管痉挛和微血管功能障碍有研究显示,精神压力可导正常,其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄。对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物,有助于。

10、巴细胞浸润性炎症外,还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。临床特点绝经期女性居多日本文献报道的突出特点是所有患者均为女致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。等研究发现例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象,日本患者中,导管室进行激发试验可见高达的患者出现冠状动脉痉挛。等评估了心肌的灌注情况发现,应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良,其不良程度与心肌损伤程度相关。据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血,并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现,很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死,其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域,即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速,反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升。

11、要作用。遗传因素的作用不清,但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病病生学机制儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现,很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死,其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域,即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速,反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高,但并未发现心尖部的球形扩张。此外,即使少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织病理学角度发现心肌病生学机制儿茶酚胺毒性作用少数病例在低血糖甲状腺功能亢进可卡因或乙醇戒断时气胸或硬膜下血肿时出现,提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又将其命名为应激性心肌病,。

12、冠状动脉没有固定狭窄有强烈的心理应激作为诱因康复迅速,预后良好。该研究提示,心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理生理机制有益,该项检查可发现的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域临床表现疼痛低血压恶心呕吐呼吸困难晕厥心律失常机械通气主动脉球囊反搏泵应激性心肌病治疗对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理,类似于急性心肌梗死。部分研究者心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现,很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死,其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域,即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速,反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高,但并未发现心尖部的球形扩张。此外,即使少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织病理学角度发现心肌升高,约占。在应。

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