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扩张性心肌病的诊治进展教学PPT课件 (NXPowerLite) 扩张性心肌病的诊治进展教学PPT课件 (NXPowerLite)

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1、减退线粒体损害。有些疾病可以表现为多种类型心肌病的特征,如淀粉样变性,系统性高血压。心律失常和传导性疾病可以是原发性心肌病,目前未列入心肌病范畴。特异性心肌病是指与特异心脏病或系统性疾病有关的心肌疾病。如缺血性心肌病,瓣膜性心肌病高血压性时心排血指数减小,动静脉血氧差大,肺动脉及心房压增高。心血管造影示心腔扩大,室壁运动减弱。扩心病的治疗本病的早期表现为心室扩大,心律失常,然后逐渐发展为心力衰竭,出现心力衰竭症状后,年生存率仅率。扩心病的治疗主要是改善症状,预防并发症和阻止病情进展,少数病人病情恶化需要进行心脏移植。近年来的治疗转向针对免疫介导心肌损伤的早期干预。有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体载体抗体抗肌球蛋白抗体抗受体抗体抗胆碱能受体抗体,作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。继发性心肌病和地。

2、对扩心病的干预扩张型心肌病患者中存在抗载体抗体,检出率高达。该抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度,引起心肌细胞损伤,应用钙拮抗剂可以防止该效应的发生。试验地尔硫卓日次。明显增加患者的心脏指数和运动耐量。试验,心胸比减少,减少。增加增加。因心衰增强心脏收缩和舒张功能减低外周血管阻力增加心脏排血量降低血清胆固醇减少心脏外科手术后房颤的发生率等对例伴重度心衰患者,静脉用累积剂量以观察静脉用安全性和血液动力学效应。结果发现患者对耐受性好,未出现缺血症状和心律失常,无心率和基础代谢率改变,而心输出量增加伴外周血管阻力减低,考虑因扩张外周血管所致生长激素近年来,人们发现生长激素不仅参与人体生长的调节过程,诸如促进肌肉质量肌肉强度身体结构和能量代谢,而且还影响到心脏的发育和心肌增厚的调节过程基于用于缺乏患者能增加左室心肌重量,改善心功能,提示。

3、情,然后继续应用,以达到病情进步改善甲状腺素对心血管系统作用早就为人们所注意,早期人们发现甲状腺疾病时,诱发心房纤颤心绞痛恶化少数患者出现心力衰竭。晚近人们发现其对心血管有积极治疗的方面,包括正性肌力作用血管病的心肌功能损害程度不能以负荷状态或缺血损害程度来解释即特异性心肌病。受体阻滞剂年瑞典学者将受体阻滞剂用于伴心动过速和严重充血性心衰患者,结果发现患者活动能力得以改善,当停用受体阻滞剂数周后,临床及血液动力学情况恶化。等人报道欧洲和北美中心,年内例伴心衰级患者用受体阻滞剂和转换酶抑制剂对照试验。结果显示美多洛尔改善心功能明显优于,提示在改善心功能方面,受体阻滞剂作用机制不同于。等人观察例患者在用常规抗心衰药物,利尿剂及地高辛同时用心得安,从小剂量开始增强心脏收缩和舒张功能减低外周血管阻力增加心脏排血量降低血清胆固醇减少心脏外科手术后房。

4、方性心肌病克山病,包括缺血性心肌病围产期心肌病克山病。心肌病的诊断应参照年的定义和分类。强调下,缺血性心肌病是冠心病的晚期阶段,是由于冠关动脉粥样病变引起的心肌氧供和氧需之间不平衡而导致心肌细胞缺血坏死,心肌细胞减少和心肌纤维化,心肌瘢痕形成,最终导致心肌扩大和心力衰竭的结果。扩心病是排除诊断。两者极易相互混淆和误诊。鉴别病史,年龄心电图变化,冠心病的易发因素,心肌酶谱超声心动图。扩张性心肌病以左心室或双心室扩张和收缩功能受损为特征。其病因可以是特发性家族遗传病毒和或免疫性酒精中毒性,或是已知心血管病的心肌功能损害程度不能以负荷状态或缺血损害程度来解释即特异性心肌病。变。试验地尔硫卓日次。明显增加患者的心脏指数和运动耐量。试验,心胸比减少,减少。增加增加。因心衰住院减少,死亡率降低。其主要药理机制是干预抗体介导心肌损害和保护心肌。钙拮抗剂。

5、对扩心病的干预扩张型心肌病患者中存在抗载体抗体,检出率高达。该抗体通过增加心肌细胞膜钙电流和胞浆游离钙浓度,引起心肌细胞损伤,应用钙拮抗剂可以防止该效应的发生。试验地尔硫卓日次。明显增加患者的心脏指数和运动耐量。试验,心胸比减少。体外控制部和电池盒可挂于皮带上或置于挎包中,便于携带。心脏移植在外科治疗方面,心脏移植是治疗晚期种成功方法。左室减容手术虽然能减小左心室内径,心功能暂时得以改善,但术后死亡率较高。动态心肌成形术虽然能改善患者心功能,但手术创伤大,病人不易耐受,仅作为心脏移植禁忌时替代方法。左心辅助能维持晚期患者泵血功能,恢复心肌收缩功能,可作为等待心脏移植过度时期的种治疗方法目前心脏移植技术日臻成熟,能提高患者存活率,改善心功能,提高生活质量,是晚期患者有效治疗方法之。存在问题供体缺乏费用昂贵术后感染术后排斥反应我国心脏移植起步。

6、和室壁厚度正常或接近正常,可见间质纤维化。扩张性心肌病的诊治进展教学课件下注射,隔日次,用月后发现患者心肌重量明显增加左室腔内径减小左室收缩末室壁应力下降,改善运动时心输出量。等对例患者皮下注射,隔日次,结果发现患者心肌交感活性下降,循环中醛固酮水平减少,他们认为使神经体液交感失活作用适用于患者的长期治疗但等对例患者进行双盲对照试验,皮下注射每天,至少周。结果发现组患者左室心肌重量增加,但两组左室收缩末室壁应力平均血压及收缩期血管阻力无明显差异,临床症状无明显改变。致心律失常性右室心肌病致心律失常性右室心肌病以右室心肌被纤维脂肪组织进行心室容量正常或减低左室流出道收缩期压力差加大。限制型心肌病以侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特征,收缩功能和室壁厚度正常或接近正常,可见间质纤维化。扩张性心肌病的诊治进展教学课件。尖瓣前叶双峰可消失而。

7、疗但等对例患者进行双盲对照试验,皮下注射每天,至少周。结果发现组患者左室心肌重量增加,但两组左室收缩末室壁应力平均血压及收缩期血管阻力无明显差异,临床症状无明显改变。致心律失常性右室心肌病致心律失常性右室心肌病以右室心肌被纤维脂肪组织进行疗。等将重组生长激素用于例伴中重度心衰患者,皮下注射,隔日次,用月后发现患者心肌重量明显增加左室腔内径减小左室收缩末室壁应力下降,改善运动时心输出量。等对例患者皮下注射,隔日次,结果发现患者心肌交感活性下降,循环中醛固酮水平减少,他们认为使神经体液交感失活作用适用于患者的长期治疗但等对例患者进行双盲对照试验,皮下注射每天,至少周。结果发现组患者左室心肌重量增加,但两组左室收缩末室壁应力平均血压及收缩期血管阻力无明显差异,临床症状无明显改科手术后房颤的发生率等对例伴重度心衰患者,静脉用累积剂量以观察静脉用安。

8、定病情,然后继续应用,以达到病情进步改善甲状腺素对心血管系统作用早就为人们所注意,早期人们发现甲状腺疾病时,诱发心房纤颤心绞痛恶化少数患者出现心力衰竭。晚近人们发现其对心血管有积极治疗的方面,包括正性肌力作用增强心脏收缩和舒张功能减低外周血管阻力增加心脏排血量降低血清胆固醇减少心脏外扩张性心肌病的诊治进展教学课件.围产期心肌病酒精性心肌病代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进甲状腺机能减退淀粉样变性糖尿病等所致的心肌病遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病全身系统性疾病如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎等所致的心肌病中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。扩张性心肌病肥厚型心肌病以左心室和或右室肥厚为特征,通常表现为室间隔非对称性肥厚左心室容量正常或减低左室流出道收缩期压力差加大。限制型心肌病以侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特征,收缩功能。

9、较晚,发展缓慢。年上海住院减少,死亡率降低。其主要药理机制是干预抗体介导心肌损害和保护心肌。钙离子拮抗剂临床随机双盲试验提示新的钙拮抗剂氨氯地平能延长患者的存活率,对严重心衰患者不增加心血管发病率和病死率。动物实验显示氨氯地平可引起剂量依赖性氮化物产生的增加,同时也增加大冠状动脉和主动脉内氮化物的产生,后者反映氧化氮形成。局部血管释放,使血管扩张。而地尔硫和硝苯吡啶无此功能。等认为氨氯地平对心衰患者有效,可能是由于该药减低白细胞介素等细胞因子所致。扩张性心肌病的诊治进展教学课件。扩张性心肌病的诊治进展教学课件.下注射,隔日次,用月后发现患者心肌重量明显增加左室腔内径减小左室收缩末室壁应力下降,改善运动时心输出量。等对例患者皮下注射,隔日次,结果发现患者心肌交感活性下降,循环中醛固酮水平减少,他们认为使神经体液交感失活作用适用于患者的长期治。

10、颤的发生率等对例伴重度心衰患者,静脉用累积剂量以观察静脉用安全性和血液动力学效应。结果发现患者对耐受性好,未出现缺血症状和心律失常,无心率和基础代谢率改变,而心输出量增加伴外周血管阻力减低,考虑因扩张外周血管所致生长激素近年来,人们发现生长激素不仅参与人体生长的调节过程,诸如促进肌肉质量肌肉强度身体结构和能量代谢,而且还影响到心脏的发育和心肌增厚的调节过程基于用于缺乏患者能增加左室心肌重量,改善心功能,提示可用于的治致心律失常性右室心肌病致心律失常性右室心肌病以右室心肌被纤维脂肪组织进行性替代为特征,家族性发病颇为常见,多为常染色体显性遗传,心律失常和猝死多见,尤其是年轻患者。临床表现为右心室进行性扩大,难治性右心衰和或室性心动过速。未分类的心肌病是指不适合归类为上述类型的心肌病,例如弹力纤维增生症,非致密性心肌病心室扩张不明显的收缩功能。

11、全性和血液动力学效应。结果发现患者对耐受性好,未出现缺血症状和心律失常,无心率和基础代谢率改变,而心输出量增加伴外周血管阻力减低,考虑因扩张外周血管所致生长激素近年来,人们发现生长激素不仅参与人体生长的调节过程,诸如促进肌肉质量肌肉强度身体结构和能量代谢,而且还影响到心脏的发育和心肌增厚的调节过程基于用于缺乏患者能增加左室心肌重量,改善心功能,提示可用于的治疗。等将重组生长激素用于例伴中重度心衰患者,皮低冠状窦去甲肾上腺素水平,降低心脏交感活性指数第代受体阻滞剂具有阻滞和受体的作用,急性使用卡维地洛减低左室充盈压,与受体阻滞致轻度血管扩张有关。卡维地洛甚至能改善心衰患者存活率临床应用中,受体阻滞剂抗心衰作用与是协同的。应从尽可能小的剂量开始,逐渐增加至最大耐受水平,持续应用超过月才能看出疗效。如果在最初数周病情恶化,增大利尿剂用量可稳定病。

12、可用于的治下注射,隔日次,用月后发现患者心肌重量明显增加左室腔内径减小左室收缩末室壁应力下降,改善运动时心输出量。等对例患者皮下注射,隔日次,结果发现患者心肌交感活性下降,循环中醛固酮水平减少,他们认为使神经体液交感失活作用适用于患者的长期治疗但等对例患者进行双盲对照试验,皮下注射每天,至少周。结果发现组患者左室心肌重量增加,但两组左室收缩末室壁应力平均血压及收缩期血管阻力无明显差异,临床症状无明显改变。致心律失常性右室心肌病致心律失常性右室心肌病以右室心肌被纤维脂肪组织进行受体的作用,急性使用卡维地洛减低左室充盈压,与受体阻滞致轻度血管扩张有关。卡维地洛甚至能改善心衰患者存活率临床应用中,受体阻滞剂抗心衰作用与是协同的。应从尽可能小的剂量开始,逐渐增加至最大耐受水平,持续应用超过月才能看出疗效。如果在最初数周病情恶化,增大利尿剂用量可稳。

参考资料:

[1]心衰病人的护理经典课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第37页,发表于2022-06-26 15:18)

[2]心内膜炎多媒体课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第63页,发表于2022-06-26 15:18)

[3]心律失常与心电监护课案教学PPT课件 (NXPowerLite)(第39页,发表于2022-06-26 15:18)

[4]心衰的现代治疗课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第54页,发表于2022-06-26 15:18)

[5]心衰简介课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第67页,发表于2022-06-26 15:18)

[6]心衰护理查房课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第18页,发表于2022-06-26 15:18)

[7]心衰的自学课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第46页,发表于2022-06-26 15:18)

[8]心衰的优秀讲义教学PPT课件 (NXPowerLite)(第33页,发表于2022-06-26 15:18)

[9]心衰课件要求教学PPT课件 (NXPowerLite)(第33页,发表于2022-06-26 15:18)

[10]心衰课程教学PPT课件 (NXPowerLite)(第55页,发表于2022-06-26 15:18)

[11]心衰教学PPT课件 (NXPowerLite)(第92页,发表于2022-06-26 15:18)

[12]心脏猝死的优秀课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第14页,发表于2022-06-26 15:18)

[13]心血管系统-先心病-总论课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第41页,发表于2022-06-26 15:18)

[14]心衰医学幻灯片教学PPT课件 (NXPowerLite)(第11页,发表于2022-06-26 15:18)

[15]新癫痫课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第77页,发表于2022-06-26 15:18)

[16]新的高血压指南课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第28页,发表于2022-06-26 15:18)

[17]心脏性猝死的预防教学PPT课件 (NXPowerLite)(第39页,发表于2022-06-26 15:18)

[18]心脏猝死课件教导教学PPT课件 (NXPowerLite)(第58页,发表于2022-06-26 15:18)

[19]学习便秘课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第54页,发表于2022-06-26 15:18)

[20]新生儿先心病案例教学PPT课件 (NXPowerLite)(第31页,发表于2022-06-26 15:18)

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