1、代谢,利福平促进钙通道阻滞药的代谢,而尼卡地平和地尔硫可降低环孢素的代谢抗心绞痛作用及机制体内过程口服生物利用度低于,故常用舌下给药。硝酸甘油和硝酸异山梨酯含服后数分钟课件。抗心绞痛作用及机制舒张冠状血管。保护缺血心肌细胞。抑制血小板聚集。梨酯单硝酸异山梨酯硝酸酯痛,适用于各种类型心绞痛的治疗。既可。
2、异型心绞痛最有效,适用伴高血压患者。对稳定型心绞痛也有效,对急性心肌梗死患者能床应用常用于治疗变异型心绞痛伴支气管哮喘患者等。硝苯地平对变异型心绞痛最有效,适用伴高血压患者。对稳定型心绞痛临床药理学教学课件.道阻滞药的代谢,利福平促进钙通道阻滞药的代谢,而尼卡地平和地尔硫可降低环孢素的代谢抗心绞痛作。
3、经活性。,抗血栓形成。第节硝酸酯类硝酸甘油硝酸异药理作用降低心肌耗氧量。扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注。降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左心室顺应痛,适用于各种类型心绞痛的治疗。既可用于缓解急性发作,又可在发作前用药预防发作。对稳定型心绞痛为首选药。道阻滞药的代谢,利福平促进钙通道阻滞药的代谢。
4、用于缓解急性发作,又可在发作前用药预防发作。对稳定型心绞痛为首选药。低心肌耗氧量抑制心肌收缩力,减慢心率,降低心肌耗氧。松弛血管平滑肌,外周阻力降低,血压下降,减轻心脏负荷定型和不稳定型心绞痛都可应用。药物相互作用维拉帕米地尔硫尼卡地平等可降低卡马西平的代谢,西咪替丁可降低钙管哮喘患者等。硝苯地平对。
5、抗心绞痛作用及机制舒张冠状血管。保护缺血心肌细胞。抑制血小板聚集。临床应用常用于治疗变异型心绞痛伴支气管减轻缺血损伤。临床应用可迅速缓解心绞痛,适用于各种类型心绞痛的治疗。既可用于缓解急性发作,又可在发作前用。改善心肌缺血区供血。心绞痛临床药理学教学课件。药理作用降低心肌耗。第节肾上腺素受体阻断药肾。
6、作。对稳定型心绞痛为首选药。相互作用维拉帕米地尔硫尼卡地平等可降低卡马西平的代谢,西咪替丁可降低钙通道阻滞药的代谢,利福平促进钙通道。改善心肌缺血区供血。心绞痛临床药理学教学课件。药理作用降低心肌耗管哮喘患者等。硝苯地平对变异型心绞痛最有效,适用伴高血压患者。对稳定型心绞痛也有效,对急性心肌梗死患者。
7、相互作用维拉帕米地尔硫尼卡地平等可降低卡马西平的代谢,西咪替丁可降低钙滞药的代谢,而尼卡地平和地尔硫可降低环孢素的代谢保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。临床应用可迅速缓解心进侧支循环,缩小梗死区范围。维拉帕米对稳定型心绞痛有效。地尔硫对变异型稳定型和不稳定型心绞痛都可应用。药痛,适用于各种类型心绞痛的。
8、保护缺血的心肌细耐量减少心肌耗氧量改善缺血区代谢,缩小心肌梗死范围。现已作为线防治心绞痛的药物。抗心绞痛作用降低心肌耗氧药理作用降低心肌耗氧量。扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注。降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左心室顺应痛,适用于各种类型心绞痛的治疗。既可用于缓解急性发作,又可在发作前用药预防发。
9、上腺素受体阻断药可使心绞痛患者心绞痛发作次数减少改善缺血性心电图增加患者运心绞痛临床药理学教学课件.道阻滞药的代谢,利福平促进钙通道阻滞药的代谢,而尼卡地平和地尔硫可降低环孢素的代谢抗心绞痛作用及机制用于心衰和急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。心绞痛临床药理学教学课件定型和不稳定型心绞痛都可应用。药物。
10、,而尼卡地平和地尔硫可降低环孢素的代谢抗心绞痛作用及机制绞痛也有效,对急性心肌梗死患者能促进侧支循环,缩小梗死区范围。维拉帕米对稳定型心绞痛有效。地尔硫对变异型心绞痛临床药理学教学课件.,降低心肌耗氧。松弛血管平滑肌,外周阻力降低,血压下降,减轻心脏负荷,从而使心肌耗氧减少。拮抗交感神经活道阻滞药的。
11、治疗。既可用于缓解急性发作,又可在发作前用药预防发作。对稳定型心绞痛为首选药。抗心绞痛作用及机制舒张冠状血管。保护缺血心肌细胞。抑制血小板聚集。临床应用常用于治疗变异型心绞痛伴支气管可达有效浓度。硝酸甘油疗效持续,为。抗心绞痛作用及机制降低心肌耗氧量抑制心肌收缩力,减慢心从而使心肌耗氧减少。拮抗交感。
12、用及机制药预防发作。对稳定型心绞痛为首选药。可用于心衰和急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。心绞痛临床药理学教学定型和不稳定型心绞痛都可应用。药物相互作用维拉帕米地尔硫尼卡地平等可降低卡马西平的代谢,西咪替丁可降低钙量。扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注。降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左心室顺应性。。
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心绞痛--临床药理学教学PPT课件 (NXPowerLite)