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慢性胃炎教学PPT课件 (NXPowerLite) 慢性胃炎教学PPT课件 (NXPowerLite)

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1、菜水果与胃粘膜萎缩肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机制自身免疫以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者可存在内因子抗体本病可伴有其他自身免疫疾病桥本甲状腺炎白癜风糖尿病甲状腺疾病慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。病因和发病机制自身免疫因素壁细胞抗原和形成的免疫复合物,在补体参与下,破坏壁细胞,使壁细胞总数感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出在胃内的分布与胃内炎症的分布致根除可以使胃粘膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制感染引起的慢性胃炎呈螺旋形,具有鞭毛结构,可在粘液层中自由活动,并与粘膜紧密接触,直接侵袭胃粘膜产生多种酶及代谢产物尿素酶及代谢产物氨,过氧化物歧化酶蛋白溶解酶磷质酶等细胞毒素可导致细胞空泡变性抗体可造成自身免疫损。

2、,组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变可在数月内消失或长期存在。临床表现为恶心呕吐或腹痛,偶有贫血,低蛋白血症。按溃疡病治疗。化学性胃炎胆汁反流长期服用或其他物质反应性胃粘膜病变胃小凹增生炎症细胞侵润少。残胃炎为胃大部分切除术后的远期并发症,可能为胆汁返流缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下表现为充血水肿或有渗血,少数可有息肉样隆起。少数病人可发展为残胃癌,文献报告发生在之间。手术后年为危险期。治疗胃动力药粘膜保护剂腐蚀性胃炎病因急性腐蚀性胃炎是由于吞服强酸强碱及其它腐,皱襞增粗迂曲等。实验室和其他检查胃镜检查浅表性胃炎黏膜充血水肿呈花斑状红白相间的改变,且以红为主,或呈麻疹样表现,有灰白或黄白色分泌物附着,可有局限性糜烂和出血点。实验室和其他检查胃镜检查萎缩性胃炎黏膜失去正常的橘红色,可呈浅红色灰色灰黄色或灰绿色,。

3、窦为主,阳性。检测快速尿素酶试验,血清抗体胃液分析自身免疫性胃炎胃酸,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。血清学检查自身免疫性胃炎抗壁细胞抗体,内因子抗体,胃泌素↑线检查胃线气钡双重造影显示粘膜皱襞相对平坦和减少,胃窦炎症时可见局部痉挛性收修复的种慢性过程,主要组织病理学特征炎症萎缩和肠化生。炎症表现粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润,引起的常见淋巴滤泡形成。有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症,称慢性活动性胃炎,常存在感染。病理胃粘膜萎缩主要表现胃粘膜固有层腺体幽门腺或泌酸腺数量减少甚至消失,伴纤维组织增生粘膜肌增厚,严重者胃粘膜变薄。实验室和其他检查幽门螺旋杆菌检查非侵入性或尿素呼气试验血清抗体粪便查等侵入性快速尿素酶试验嗜银染色或苏木紫曙红染色直接涂片染色微需氧培养等。实验室和其他检查其他检查壁细胞抗体内因子抗体胃泌素抗体。钡。

4、伤。的作用机理粘附作用具有粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的性胃炎完全型肠上皮化生含有吸收细胞杯状细胞细胞等碱性磷酸酶蔗糖酶麦芽糖酶染色阳性,杯状细胞中不含有硫酸粘液,但不含有氨乙酰化延酸粘液,如同小肠粘膜上皮,又称小肠型化生。病理慢性萎缩性胃炎不同类型胃炎病理改变在胃内的分布不同引起的慢性胃炎,炎症弥漫性分布,以胃窦为主多灶萎缩性胃炎,萎缩和肠化生呈多灶性分布,多起始于胃角小弯侧,逐渐波及到胃窦,继而胃体,灶性病变融合自身免疫性胃炎,萎缩和肠化生主要局限在胃体。病理病理慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻中重度。轻度胃黏膜厚度正常,仅有个别或局灶的腺体萎缩,腺体减少不超过原有的中度胃黏膜变薄,腺体胃切除手术。痤疮样胃炎本病内镜下表现为脐凹样隆起糜。

5、铋剂标准剂量克拉霉素甲硝唑,周。质子泵抑制剂两种抗生素标准剂量克拉霉素阿莫西林,周。标准剂量阿莫西林甲硝唑,周。标准剂量克拉霉素甲硝唑,周。毒素作用具有细胞毒素相关基因粒。萎缩的黏膜脆性增加,易出血,可有糜烂灶。诊断要点病史和体检无特异性,不能作为确诊的依据。评估胃炎对人体的影响程度有无消化不良症状和严重程度。找出可能的病因或诱因药物酒精或胃十指肠反流。线检查无多大价值,只能作为排它性诊断。胃镜检查及活检是确诊的主要依据。实验室和其他检查胃液分析慢性浅表性胃炎及多灶萎缩性胃炎胃酸正常或偏低,自身免疫性胃炎胃酸则明显降低甚至缺乏,且与腺体萎缩呈正比。血清胃泌素含量测定多灶萎缩性胃炎血清胃泌素含量正常或降低,与胃窦部细胞损伤相关自身免疫性胃炎血清胃泌素常升高,尤其恶性贫血者,升高更加明显并可检测到剂而引起的胃壁坏死。。

6、胞,释放出尿素酶分解尿素产生从而保持细菌周围中性环境,使促胃液素分泌升高,导致浓度升高分泌空泡毒素等物质引起细胞损害细胞毒素相关基因蛋白引起强烈的症反应其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。慢性胃炎教学课件性相似。蛋白酶的作用可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。主要见于粘液层胃粘膜上皮表面以及小凹间。胃窦粘膜小凹处具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮细胞,释放出尿素酶分解尿素产生从而保持细菌周围中性环境,使促胃液素分泌升高,导致浓度升高分泌空泡毒素等物质引起细胞损害细胞毒素相关基因蛋白引起强烈的症反应其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为,既能保护细菌的。

7、,释放出尿素酶分解尿素产生从而保持细菌周围中性环境,使促胃液素分泌升高,导致浓度升高分泌空泡毒素等物质引起细胞损害细胞毒素相关基因蛋白引起强烈的症反应其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。慢性胃炎教学课件流。线检查无多大价值,只能作为排它性诊断。胃镜检查及活检是确诊的主要依据。实验室和其他检查胃液分析慢性浅表性胃炎及多灶萎缩性胃炎胃酸正常或偏低,自身免疫性胃炎胃酸则明显降低甚至缺乏,且与腺体萎缩呈正比。血清胃泌素含量测定多灶萎缩性胃炎血清胃泌素含量正常或降低,与胃窦部细胞损伤相关自身免疫性胃炎血清胃泌素常升高,尤其恶性贫血者,升高更加明显并可检测到和维生素水平降低。慢性胃炎教学课件。诊断注意排除癌性侵润,淋巴瘤及淀粉样变形。治疗无特效治疗,溃。

8、保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。慢性胃炎教学课件胃炎患病率与人群的感染率是平行的。感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群感染不定平行,往往与当地胃癌患病率呈平行关系。幽门螺杆菌感染年和发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的存在,其阳性率高达可,认为参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现与慢性胃炎关系密切,认为是个重要的病因。感染呈全世界范围分布,发展中国家比发达国家发病率高,感染率随年龄而升高,男女差异不大。我国属高感染率国家,人群感染率在左右。人是目前被确认唯传染源。口口或粪口传播。经济落后居住条件差或不良卫生习惯与慢性胃炎教学课件.用可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。主要见于粘液层胃粘膜上皮表面以及小凹间。胃窦粘膜小凹处具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮细。

9、如浓硫酸盐酸硝酸酚来苏尔苛性钾苛性钠等。临床表现吞服后即感口腔咽喉及胸骨后烧灼感,上腹剧痛,伴恶心呕吐,其程度与腐蚀剂量浓度是否空腹有关。重者可发生胃穿孔,引起急性腹膜炎休克。不同的腐蚀剂在口唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。硫酸黑色痂盐酸灰棕色硝酸深黄色醋酸或草酸白色强碱透明性水肿治疗立即服用蛋白清牛奶稀释。禁止洗胃,但可慎用小口径橡皮管插入胃内抽吸,清除腐蚀剂。对症治疗输液镇痛抗生素保持呼吸道通畅等例如浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,阳性。检测快速尿素酶试验,血清抗体胃液分析自身免疫性胃炎胃酸慢性胃炎教学课件.性相似。蛋白酶的作用可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。主要见于粘液层胃粘膜上皮表面以及小凹间。胃窦粘膜小凹处具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮细胞。

10、造影检查实验室和其他检查实,皱襞增粗迂曲等。实验室和其他检查胃镜检查浅表性胃炎黏膜充血水肿呈花斑状红白相间的改变,且以红为主,或呈麻疹样表现,有灰白或黄白色分泌物附着,可有局限性糜烂和出血点。实验室和其他检查胃镜检查萎缩性胃炎黏膜失去正常的橘红色,可呈浅红色灰色灰黄色或灰绿色,重度萎缩呈灰白色,色泽深浅不,皱襞变细变平坦,黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加,易出血,可有糜烂灶。诊断要点病史和体检无特异性,不能作为确诊的依据。评估胃炎对人体的影响程度有无消化不良症状和严重程度。找出可能的病因或诱因药物酒精或胃十指肠毒素作用具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。病因和发病机制饮食和环境因素流行病学研究显示饮食中高盐和缺乏新鲜蔬。

11、抑酸治疗,感染治疗,低蛋白明显行染率呈正相关。感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出在胃内的分布与胃内炎症的分布致根除可以使胃粘膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制感染引起的慢性胃炎呈螺旋形,具有鞭毛结构,可在粘液层中自由活动,并与粘膜紧密接触,直接侵袭胃粘膜产生多种酶及代谢产物尿素酶及代谢产物氨,过氧化物歧化酶蛋白溶解酶磷质酶等细胞毒素可导致细胞空泡变性抗体可造成自身免疫损伤。的作用机理粘附作用具有粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致量环素甲硝唑,周。铋剂标准剂量克拉霉素甲硝唑,周。质子泵抑制剂两种抗生素标准剂量克拉霉素阿莫西林,周。标准剂量阿莫西林甲硝唑,周。标准剂量克拉霉素甲硝唑,周。例如浅表性胃炎伴糜烂,胃。

12、重度萎缩呈灰白色,色泽深浅不,皱襞变细变平坦,黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加,易出血,可有糜烂灶。诊断要点病史和体检无特异性,不能作为确诊的依据。评估胃炎对人体的影响程度有无消化不良症状和严重程度。找出可能的病因或诱因药物酒精或胃十指肠性相似。蛋白酶的作用可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。主要见于粘液层胃粘膜上皮表面以及小凹间。胃窦粘膜小凹处具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮细胞,释放出尿素酶分解尿素产生从而保持细菌周围中性环境,使促胃液素分泌升高,导致浓度升高分泌空泡毒素等物质引起细胞损害细胞毒素相关基因蛋白引起强烈的症反应其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为,既。

参考资料:

[1]心律失常如何治疗课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第37页,发表于2022-06-26 15:18)

[2]心律失常教案教学PPT课件 (NXPowerLite)(第36页,发表于2022-06-26 15:18)

[3]心律失常讲课用课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第43页,发表于2022-06-26 15:18)

[4]心衰的具体内容教学PPT课件 (NXPowerLite)(第49页,发表于2022-06-26 15:18)

[5]心衰病人的护理经典课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第37页,发表于2022-06-26 15:18)

[6]心内膜炎多媒体课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第63页,发表于2022-06-26 15:18)

[7]心律失常与心电监护课案教学PPT课件 (NXPowerLite)(第39页,发表于2022-06-26 15:18)

[8]心衰的现代治疗课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第54页,发表于2022-06-26 15:18)

[9]心衰简介课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第67页,发表于2022-06-26 15:18)

[10]心衰护理查房课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第18页,发表于2022-06-26 15:18)

[11]心衰的自学课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第46页,发表于2022-06-26 15:18)

[12]心衰的优秀讲义教学PPT课件 (NXPowerLite)(第33页,发表于2022-06-26 15:18)

[13]心衰课件要求教学PPT课件 (NXPowerLite)(第33页,发表于2022-06-26 15:18)

[14]心衰课程教学PPT课件 (NXPowerLite)(第55页,发表于2022-06-26 15:18)

[15]心衰教学PPT课件 (NXPowerLite)(第92页,发表于2022-06-26 15:18)

[16]心脏猝死的优秀课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第14页,发表于2022-06-26 15:18)

[17]心血管系统-先心病-总论课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第41页,发表于2022-06-26 15:18)

[18]心衰医学幻灯片教学PPT课件 (NXPowerLite)(第11页,发表于2022-06-26 15:18)

[19]新癫痫课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第77页,发表于2022-06-26 15:18)

[20]新的高血压指南课件教学PPT课件 (NXPowerLite)(第28页,发表于2022-06-26 15:18)

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