1、剂。严临床评价用于急性心肌更塞心脏手术后的急性心衰顽固性慢性心衰。用药注意本类药最常见的不良反应是低血压,用药时严密监测血压心率。第节受体阻断药作用机制拮抗过度兴奋的交感神经活性抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的过度兴奋阻断儿茶酚胺对心肌受体的激动作用,有利心肌受体数日上调,恢复心脏对神经系统调节的敏感性。阻断受体,减慢心率降低心肌氧耗心脏舒张期延长,有利于心肌血供。阻断受体,抑制心肌异位节律,延缓心内传导,防止心律失常,降低猝死的发生率。受体受体心室重构受后负荷心肌功能刺激肾素血浆血管紧张素醛固酮钠潴留时心肌受体信号转导的变化患者血循环中儿茶酚胺水平明显提高,可引起心肌受体下调,从而导致对受体激动药的敏感性下降治疗改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率治疗目的心肌收缩力降低心肾模式年代洋地黄,利尿剂心室负荷过重心循环模式年代血管扩。
2、脏的作用心电图神经及内分泌间接作用治疗量强心苷的正性肌力作用反射性兴奋迷走神经直接作用治疗量强心苷血浆,抑制交感神经活性直接兴奋迷走神经。中毒量强心苷直接兴奋交感神经中枢和外周交感类药理作用正性肌力作用负性频率作用对传导的影响对心电图影响强心苷类药理作用对心脏的作用心肌收缩敏捷收缩期缩短,舒张期延长,使回心血量增加,改善静脉淤血现象。心肌耗氧量不增加或降低室壁张力降低,收缩时间缩短心率,外周阻力,耗氧量心输出量增加心肌收缩力↑,排空完全,回心血量↑,输出量↑,心力衰竭的临床用药教学课件.心衰强效利尿药如呋塞米地高辛评价在控制心衰的症状,改善患者预后方面均取得良好效果。能降低心衰患者的死亡率。药理作用释放,使合成增加而扩张血管。硝基血管扩张药硝酸酯类硝酸异山梨酯硝酸甘油注射剂临床评价严重心衰的常用药物第线硝酸异山。
3、心苷类药理作用对心脏的作用正性肌力作用继发于正性肌力作用心衰心收缩力心搏出量窦弓压力感受器交感神经活性↑心率↑。强心苷可使心肌收缩有力,则心率直接增敏窦弓压力感受器直接兴奋迷走神经活性使心过程吸收分布生物转化排泄强心苷与血浆蛋白结合的程度不同,组织浓度有较大差异,以心肾为高,地高辛对心肌有高度亲和性,分布于左心室和传导系统的浓度较高。因骨骼肌体积大,而总含量较高,故设计给药方案时,应考虑患者肌肉组织含量。时神经内分泌变化肾素血管紧张素醛固酮系统的激活肾素活性含量明显增加。收缩全身小动脉,提高外周阻力,增加心脏的前后负荷促进醛固酮释放,导致钠水潴留对心脏及血管壁有促生长作用,致心肌及血管壁重构或肥厚。时神经内分泌变化硝普钠临床评价用于急性心肌更塞心脏手术后的急性心衰顽固性慢性心衰。用药注意本类药最常见的不良反应是低血压。
4、剂,正性肌力药,交感神经神经内分泌紊乱年代,阻滞剂心过程吸收分布生物转化排泄强心苷与血浆蛋白结合的程度不同,组织浓度有较大差异,以心肾为高,地高辛对心肌有高度亲和性,分布于左心室和传导系统的浓度较高。因骨骼肌体积大,而总含量较高,故设计给药方案时,应考虑患者肌肉组织含量。时神经内分泌变化肾素血管紧张素醛固酮系统的激活肾素活性含量明显增加。收缩全身小动脉,提高外周阻力,增加心脏的前后负荷促进醛固酮释放,导致钠水潴留对心脏及血管壁有促生长作用,致心肌及血管壁重构或肥厚。时神经内分泌变化苷类药理作用对心脏的作用心肌电生理特性治疗量最早引起波低平或倒置段成鱼钩状动作电位相缩短间期延长传导速度减慢间期缩短浦肯野纤维和心室肌动作电位时程缩短间期延长心率减慢。中毒剂量可出现各种类型的心律失常,检查可发现其相应的改变。强心苷类药理作用对。
5、损刺激交感中枢性释放血管收缩水潴留前负荷血管充血致心衰疗效较差高心输出量型心衰。甲亢严重贫血等所致心衰不宜使用心肌外机械因素所致心衰肥厚型心肌病急性心肌梗死所致左心衰。心律失常房颤房扑阵发性室上性心动过速。临床应用强心苷治疗安全范围小,对约的用药者发生不同程度的毒性反应。般治疗量已接近的中毒剂量,而且对强心苷的敏感性个体差异大,加之中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别,故临床用药时应作到剂量个体化,要求医护人员密切注意病人反应,及时发现中毒症状并采取适当措施。强心苷的中毒表现强心苷中毒的预防强心苷中毒的治疗强心苷类的不重构,心室扩张,肌细胞凋亡的治疗模式理想的治疗心衰的药物的特点不仅能有效的纠正心衰的症状,还应能增加运动的耐力提高生命质量延长存活时间正性肌力药最好兼有降低心肌耗氧量和适度降低心脏的负荷药物应伴有使肥厚心肌和血管回。
6、利等药理作用抑制血管紧张素转化酶,阻抑血管紧张素的生成,从而扩张容量血管和外周阻力血管,减轻心脏前后负荷产生预防与逆转心肌肥厚与心脏的构形重建。临床应用与评价临床应用轻中度心衰首选利尿药,若疗效不佳时,加用制剂。过程吸收分布生物转化排泄强心苷与血浆蛋白结合的程度不同,组织浓度有较大差异,以心肾为高,地高辛对心肌有高度亲和性,分布于左心室和传导系统的浓度较高。因骨骼肌体积大,而总含量较高,故设计给药方案时,应考虑患者肌肉组织含量。时神经内分泌变化肾素血管紧张素醛固酮系统的激活肾素活性含量明显增加。收缩全身小动脉,提高外周阻力,增加心脏的前后负荷促进醛固酮释放,导致钠水潴留对心脏及血管壁有促生长作用,致心肌及血管壁重构或肥厚。时神经内分泌变化经,严重时可引起中枢神经兴奋症状强心苷类药理作用肾脏间接利尿作用时强心苷通过加强心肌。
7、滑肌细胞增生管腔变窄,同时氧化氮分泌,血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用加重心肌损害,可导致心衰的恶化,促进死亡。精氨酸加压素增多内皮素增多肿瘤坏死因子增多心房利钠肽和脑利钠肽分泌增多血管内皮舒张因子,减少时神经内分泌变化心肌损害后神经激素激活心肌受损刺激交感中枢性释放血管收缩水潴留前负荷血管充血刺激血管加压素血浆血管加压素加动脉供血。强心苷类药理作用对心脏的作用正性肌力作用继发于正性肌力作用心衰心收缩力心搏出量窦弓压力感受器交感神经活性↑心率↑。强心苷可使心肌收缩有力,则心率直接增敏窦弓压力感受器直接兴奋迷走神经活性使心率耗氧量强心苷类药理作用对心脏的作用负性频率作用心率减慢益处心舒张期延长冠脉灌流↑心舒张期延长静脉回流充分缓解静脉淤血心脏得以充分休息强心苷类药理作用对心脏的作用负性频率作用降低窦房结自律性减。
8、临床评价严重心衰的常用药物第线硝酸异山梨酯与其他血管扩张药肼屈嗪合用可提高疗效。地高辛利尿药硝酸异山梨酯肼屈嗪合用降低死亡率。伴有支气管哮喘者。第节心力衰竭的药物治疗原则采取综合治经神经内分泌紊乱年代,阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡的治疗模式理想的治疗心衰的药物的特点不仅能有效的纠正心衰的症状,还应能增加运动的耐力提高生命质量延长存活时间正性肌力药最好兼有降低心肌耗氧量和适度降低心脏的负荷药物应伴有使肥厚心肌和血管回缩的作用,并能提高心血管系统的顺应性不良反应小,长期应用不产生较大的毒性而且使用方便价格便宜。现有的药物尚不能完全满足以上的条件抗药的分类强心苷类洋地黄毒苷地高辛等肾素血管紧张交感激活受体阻断剂治疗心衰的机制适应证扩张型心肌病伴心力衰竭。强心双吡啶类第节血管扩张药血管紧张素转化酶抑制药药物卡托普利依那普利培哚。
9、缩的作用,并能提高心血管系统的顺应性不良反应小,长期应用不产生较大的毒性而且使用方便价格便宜。现有的药物尚不能完全满足以上的条件抗药的分类强心苷类洋地黄毒苷地高辛等肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药卡托普利氯沙坦心力衰竭的临床用药教学课件.苷类药理作用对心脏的作用心肌电生理特性治疗量最早引起波低平或倒置段成鱼钩状动作电位相缩短间期延长传导速度减慢间期缩短浦肯野纤维和心室肌动作电位时程缩短间期延长心率减慢。中毒剂量可出现各种类型的心律失常,检查可发现其相应的改变。强心苷类药理作用对心脏的作用心电图神经及内分泌间接作用治疗量强心苷的正性肌力作用反射性兴奋迷走神经直接作用治疗量强心苷血浆,抑制交感神经活性直接兴奋迷走神经。中毒量强心苷直接兴奋交感神经中枢和外周交感活后使新的收缩蛋白合成↑细胞外醛固酮使胶原纤维↑心肌间质变化血管。
10、,用药时严密监测血压心率。第节受体阻断药作用机制拮抗过度兴奋的交感神经活性抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的过度兴奋阻断儿茶酚胺对心肌受体的激动作用,有利心肌受体数日上调,恢复心脏对神经系统调节的敏感性。阻断受体,减慢心率降低心肌氧耗心脏舒张期延长,有利于心肌血供。阻断受体,抑制心肌异位节律,延缓心内传导,防止心律失常,降低猝死的发生,减轻心脏负荷。限制钠盐摄入。利尿药的应用。的应用。强心苷类药物。硝酸酯类血管扩张药的应用。肾上腺素能受体阻断药的应用强心双吡啶类第节血管扩张药血管紧张素转化酶抑制药药物卡托普利依那普利培哚普利等药理作用抑制血管紧张素转化酶,阻抑血管紧张素的生成,从而扩张容量血管和外周阻力血管,减轻心脏前后负荷产生预防与逆转心肌肥厚与心脏的构形重建。临床应用与评价临床应用轻中度心衰首选利尿药,若疗效不佳时,加用。
11、房室结传导速度心房肌有效不应期缩短强常,检查可发现其相应的改变。强心苷类药理作用对心脏的作用心电图神经及内分泌间接作用治疗量强心苷的正性肌力作用反射性兴奋迷走神经直接作用治疗量强心苷血浆,抑制交感神经活性直接兴奋迷走神经。中毒量强心苷直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经,严重时可引起中枢神经兴奋症状强心苷类药理作用肾脏间接利尿作用时强心苷通过加强心肌收缩力,心排出量增多,肾血流增加直接利尿作用强心苷可抑制肾小管细胞酶,减少肾小管对的重吸收强心苷类药理作用强心苷类体对心电图影响强心苷类药理作用对心脏的作用心肌收缩敏捷收缩期缩短,舒张期延长,使回心血量增加,改善静脉淤血现象。心肌耗氧量不增加或降低室壁张力降低,收缩时间缩短心率,外周阻力,耗氧量心输出量增加心肌收缩力↑,排空完全,回心血量↑,输出量↑,增加动脉供血。。
12、梨酯与其他血管扩张药肼屈嗪合用可提高疗效。地高辛利尿药硝酸异山梨酯肼屈嗪合用降低死亡率。心力衰竭的临床用药教学课件苷类药理作用对心脏的作用心肌电生理特性治疗量最早引起波低平或倒置段成鱼钩状动作电位相缩短间期延长传导速度减慢间期缩短浦肯野纤维和心室肌动作电位时程缩短间期延长心率减慢。中毒剂量可出现各种类型的心律失常,检查可发现其相应的改变。强心苷类药理作用对心脏的作用心电图神经及内分泌间接作用治疗量强心苷的正性肌力作用反射性兴奋迷走神经直接作用治疗量强心苷血浆,抑制交感神经活性直接兴奋迷走神经。中毒量强心苷直接兴奋交感神经中枢和外周交感重心衰强效利尿药如呋塞米地高辛评价在控制心衰的症状,改善患者预后方面均取得良好效果。能降低心衰患者的死亡率。药理作用释放,使合成增加而扩张血管。硝基血管扩张药硝酸酯类硝酸异山梨酯硝酸甘油注射。
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