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最美公务员争做人民好公仆、从“最美公务员”中汲取精神力量,为实现中华民族伟大复兴而奋斗PPT课件 编号18060 最美公务员争做人民好公仆、从“最美公务员”中汲取精神力量,为实现中华民族伟大复兴而奋斗PPT课件 编号18060

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最美公务员争做人民好公仆、从“最美公务员”中汲取精神力量,为实现中华民族伟大复兴而奋斗PPT课件 编号18060
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1、支冠脉病变双支冠脉病变及三支及以上冠脉病变时,显示患者血清水平逐渐降低,说明氧化应激损伤参与冠心病的发生发展过程,提示可预测冠脉病变严重程度和主要心血管事件发生的危险性,。因此,临床中我们使用血清学指标来观察冠心病患者的病情变化,比以往的血清学指标更将有利于我们发现高危患者,并及早给予干预性治疗,从而可以避免更多的恶性心血管事件发生率,。与冠状动脉狭窄程度的关系和分别作为机体内炎性水平和抗氧化应激水平的重要标志物之。从与炎症相互关系的研究角度来看,当冠脉局部血管内存在炎症反应时即可产生过多的,通过刺激单核细胞表达组织因子,促使吞噬细胞的吞噬作用,进而促进在斑块边缘的炎性细胞及炎症因子表达金属蛋白酶使斑块变薄或者破裂,从而发生。同时还可以损。

2、显预测出对暂时稳定的严重血管狭窄程度,它也不能反映既往血管斑块活动的情况,提示在综合评价患者冠脉狭窄严重程度方面可能万方数据分类号密级编号硕士学位论文血清高敏反应蛋白和对氧磷酶与冠脉病变程度关系的研究年月研究生姓名唐三华指导教师姓名职称匡希斌教授学科专业名称心血管内科学研究方向冠心病的防治万方数据南华大学学位论文原创性声明本人声明,所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了论文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得南华大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。本人完全意识到本声明的法律结。

3、中发挥重要作用。与急性冠脉综合征本研究为探讨氧化应激性损伤与冠心病的关系,首先排除了患者各组之间性别年龄吸烟高血压糖尿病及严重肝肾功能不全等对血清的影响后,结果显示组水平明显低于正常对照组,提示水平降低与冠状动脉粥样硬化形成有关,临床定量分析水平对预测的发展和危险性具有重要作用。国内外众多研究证实可降低血浆及组织中的氧化应激水平从而来阻止的发生发展。等检测患者血清的活性水平,发现水平明显降低,其在发生心肌梗死的患者血清中就有明显下降。等研究发现载脂蛋白基因缺失鼠在敲除基因以后,可加速的发生发展,过多表达基因后,粥样硬化病变范围明显缩小,提示具有抗的作用。研究发现的作用机制主要有可通过多方面的作用机制来抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成。在氧化。

4、血管内皮,使活性失活,而氧自由基大量释放导致血管内皮细胞膜发生脂质过氧化损伤,从而引起血管痉挛及心肌急性缺血缺氧,进而增加主要心血管事件发生的风险。但研究氧化应激损伤的学者们则发现而水平减低标志着斑块的不稳定性的进展。我们的研究结果发现不仅与患者临床斑块稳定性相关,而且还与冠脉病变程度有关,与以往的研究结果与冠脉病变程度无关存在差异,原因可能由于它选用冠脉最大狭窄程度作为反映冠脉病变程度的指标。血清水平随着冠状动脉病变支数增加而增高,但目前尚不能发现在积分的各个危险分层中有差异,提示其反映效能可能不及抗氧化应激性损伤血清标志物好。原因可能是主要反映机体内非特异性炎性。研究发现在病变暂时稳定时降低,而在存在急性心血管事件时可明显升高,但无明。

5、上侧界值,而组各指标浓度值范围的下侧界值,然后以组的上侧界值和组的下侧界值为分界点,判别的真假阳性例数和真假阴性以计算各指标中单项检测时的特异度和灵敏度,万方数据计算方法如下。当用和两指标平行并联试验时,联合检测并特异度及联合灵敏度并的计算如下联合特异度并特异度特异度联合灵敏度并灵敏度灵敏度灵敏度各特异度灵敏度之间的比较采用χ检验,以双侧为统计学具有差性具有显著差异,详见表。表指标单独检测或并行联合检测的特异度和灵敏度实验指标特异度灵敏度单项检测二项联合注各项之间两两比较万方数据讨论冠心病,是冠状动脉粥样硬化致血管腔狭窄阻塞或因冠状动脉功能性改变痉挛导致的心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病。作为的严重临床表型,主要包括不稳定型心绞痛非段抬高性。

6、以及联合检测对冠心病患者远期预后的临床意义。方法选择例不同程度的冠心病患者和例正常对照组,冠心病患者根据其临床类型又分为三亚组即稳定型心绞痛组例不稳定型心绞痛组例急性心肌梗死组例冠心病组再根据冠状动脉病变支数分为三组即单支冠脉病变组组例,双支冠脉病变组组例及三支及以上冠脉病变组组例。采用法检测血清中和的浓度水平。数据采用版统计软件进行统计分析。结果冠心病组与对照组比较血清浓度水平明显升高,差异具有显著性组组,差异具有显著性结论与急性冠脉综合征病变严重程度呈正相关与冠脉狭窄严重程度呈负相关对冠脉病变狭窄程度评价方面有可能优于血清与联合检测对急性冠脉综合症的灵敏度评估优于单项检测关键词高敏反应蛋白,血清对氧磷酶,急性冠脉综合征,冠脉病变万方数。

7、远期预后的观察是否具有深远意义。高敏反应蛋白与急性冠脉综合征众多的国内外研究表明,是非特异性炎症敏感标志物,其在感染结缔组织肿瘤和瓣膜病存在近期手术外伤等情况下都可以升高,在我们的研究中从稳定性心绞痛组到急性冠脉综合征都有显著升高,提示在临床上稳定性斑块转为不稳定性斑块时大量的炎性损伤因子被激活,这与诸多国内外研究结果致,因而表明降低体内炎症反应水平可能对冠状动脉斑块稳定性方面具有潜在的治疗性作用。病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应,是慢性炎症反应过程,其中从脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块,始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与。以冠状动脉粥样硬化为病理生理基础,而炎症在的发生发展过程中的作用近来越来越受到人们的关注,因其与。

8、密的学位论文,解密后适用该授权。作者签名导师签名年月日年月日万方数据目录英文缩略索引中文摘要英文摘要正文前言材料与方法结果讨论结论参考文献综述附录致谢万方数据万方数据主要英文缩略词英文缩写英文全称中文全称急性冠脉综合症动脉粥样硬化急性心肌梗死急性脑梗死尿素氮冠心病冠脉造影肌酐舒张压空腹血糖高敏反应蛋白丙二醛主要心血管事件正常对照光密度对氧磷酶血小板活化因子乙酰水解酶收缩压稳定型心绞痛超氧化物歧化酶系统性红斑狼疮不稳定型心绞痛万方数据血清高敏反应蛋白和对氧磷酶与冠脉病变程度关系的研究中文摘要目的本研究主要分析患者和正常对照组血清中对氧磷酶和高敏反应蛋白的浓度水平与临床斑块稳定性及冠状动脉病变程度的关系,探讨血清中和在病人中常规检查的临床意义。

9、心肌梗死和段抬高性心肌梗死,是危害人类健康的主要疾病。随着对冠心病的研究不断深入,发现易损斑块的不稳定性破裂导致的血小板聚集和血栓形成是的病理生理学基础,但其确切的病理生理学机制尚未完全明确。近年来大量的研究已证实了氧化应激损伤和炎性损伤在动脉粥样硬化的发生发展过程中及心血管触发事件中发挥极其重要作用,其中和分别作为抗氧化应激性损伤炎性损伤的敏感因子,与临床发生的关系极其密切。本课题目的主要是分析患者与正常对照人群血清中对氧磷酶和高敏反应蛋白的浓度水平,来观察它们与临床斑块稳定性及冠状动脉病变程度的关系,并探讨血清中和在病人中常规检查的临床意义,进步探讨抗氧化应激性损伤标记物在预测冠脉器质性病变的意义,以及在冠心病患者中联合检测血清和水平。

10、应激状态下,水解发生氧化修饰的巨噬细胞脂质过氧化物,能减少被巨噬细胞介导的氧化修饰磷脂和特异性胆固醇酯等脂质过氧化物能被水解,能够保护和免受氧化修饰,因此来降低体内水平磷脂酶活性可产生溶血磷脂胆碱,其主要是通过作用于巨噬细胞多不饱和脂肪酸,可能与介导的巨噬细胞对摄取减少有关增强介导的巨噬细胞胆固醇流出如和,抑制巨噬细胞内胆固醇的生物合成通过酶水解磷脂化过氧化氢参与抗脂质氧化修饰。此外,还可与万方数据上的血小板活化因子乙酰水解酶,协同发挥抑制氧化修饰作用,防止氧化产物在上的堆积作为抗氧化应激性损伤的的重要血清标记物之即非急性时相性指标能较全面反映患者的斑块稳定性和冠脉病变程度,可能优于传统中的血清标志物,。我们的研究结果在冠脉病变特点中随着。

11、临床联系紧密相连,因此它可能影响到的治疗方案及远期预后。从动脉粥样硬化,形成的整个过程来看,始终伴随着各种炎症细胞炎症万方数据因子及大量炎症介质的参与,炎症可能通过活化巨噬细胞分泌细胞因子,剂量依赖性方式诱导肝细胞产生大量的。研究发现致因素如吸烟高血压和高血糖等都可引起增高,而对有保护作用的因素如运动他汀类药物等可降低,但在中究竟扮演何种角色尚未明确。主要在炎症过程中局部沉积在病变处,从而诱发内皮细胞分泌表达黏附分子及化学趋化因子,与脂蛋白的结合,加强细胞聚集,产生大量终末膜攻击复合物损害血管内膜。研究发现还可以促进单核细胞表达并释放组织因子,启动外源性凝血途径,使凝血纤溶系统机制失衡,从而增加了发生心血管事件的危险,进步提升和在心血管疾。

12、由本人承担。作者签名年月日南华大学学位论文版权使用授权书本学位论文是本人在南华大学攻读硕博硕士学位期间在导师指导下完成的学位论文。本论文的研究成果归南华大学所有,本论文的研究内容不得以其它单位的名义发表。本人同意南华大学有关保留使用学位论文的规定,即学校有权保留学位论文,允许学位论文被查阅和借阅学校可以公布学位论文的全部或部分内容,可以采用复印缩印或其它手段保留学位论文学校可根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文。同意学校将论文加入中国优秀博硕士学位论文全文数据库,并按中国优秀博硕士学位论文全文数据库出版章程规定享受相关权益。同意授权中国科学信息技术研究所将本学位论文收录到中国学位论文全文数据库,并通过网络向社会公众提供信息服务。对于涉。

参考资料:

[1]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号164(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[2]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号116(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[3]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号232(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[4]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号254(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[5]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号214(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[6]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号242(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[7]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号238(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[8]绘本故事:小魔怪要上学(优) 编号38(第18页,发表于2022-06-24 19:22)

[9]绘本故事:小真的长头发(优) 编号192(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[10]绘本故事:小真的长头发(优) 编号170(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[11]绘本故事:小真的长头发(优) 编号266(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[12]绘本故事:小真的长头发(优) 编号116(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[13]绘本故事:小真的长头发(优) 编号172(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[14]绘本故事:小真的长头发(优) 编号166(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[15]绘本故事:小真的长头发(优) 编号224(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[16]绘本故事:小真的长头发(优) 编号266(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[17]绘本故事:小真的长头发(优) 编号232(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[18]绘本故事:小真的长头发(优) 编号204(第16页,发表于2022-06-24 19:22)

[19]绘本故事:小种子(优) 编号146(第19页,发表于2022-06-24 19:22)

[20]绘本故事:小种子(优) 编号246(第19页,发表于2022-06-24 19:22)

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