1、治疗雷洛昔芬，易维特雷洛昔芬不同剂量在不同组织可能产生雌激素样或抗雌激素样作用，能够防止骨丢失明显增加骨密度和减少骨折，降低血脂，减少乳癌等，。不是雌激素，也不是孕激素，也不是其它激素。雷洛昔芬持久的疗效基线后首次新发椎骨骨折的发生率年新发椎骨骨折发生率药物暴露月数计划中的第次线检查雷洛昔芬安慰剂雌二醇兰色和雷洛昔芬绿色占据相同的配体结合位点红色•因版权删去图例雷洛昔芬对骨质量的作用•无编织骨•无骨髓纤维化•无矿化缺陷•无细胞毒性光学显微镜下•组织学外观正常雷洛昔芬对骨骼的作用机制通过作用于破骨细胞来抑制骨丢失降低破骨细胞的活性减少破骨细胞的数量减少骨吸收位点的数量抗吸收药物雷洛昔芬或保护小鼠股骨的微结构其他药物治疗维生素促进骨形成甲状旁腺激素多肽片段双重作。
2、，以从细胞学角度来提高药物治疗效果。七年制内科学教学理论授课第章骨质疏松症,年谢瑞满教学目的熟悉骨质疏松症的概念分型及发病机制二掌握骨质疏松症的诊断防治及药物治疗三了解骨质疏松症的流行病学与病因学教学时间分钟概述定义本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的种常见的全身性骨代谢疾病，常见于老年人，是种临床综合症，引起的骨痛骨病及骨折影响患者的生活质量。年认为是骨强度的损害，使骨折的危险性增加的疾病。骨强度主要反映骨密度和骨质量的完整性。骨质量包含骨结构几何学骨转换骨损伤的积累细微骨折和骨矿化等。图例骨质疏松的演变过程因版权删去个图例正常椎骨岁绝经期有血管舒缩症状,如潮热等岁以上绝经后期脊椎骨折比其它类型骨折危险性更高岁以上脊椎后凸有髋部骨折危。
3、细胞骨架功能抑制破骨细胞的骨吸收功能，降低骨转换，增加骨密度，减少骨折。适用于高转换型骨密度低的绝经后骨质疏松症，第年效果最好。福善美为首选的治疗药物，用法为次周，吸收率为。应同时补充钙剂和维生素。阿仑磷酸钠增加绝经后骨质疏松妇女骨的矿化安慰剂阿仑磷酸钠治疗因版权删去个图例药物治疗异丙氧黄酮依普拉芬，是种新的非激素药，俗称植物雌激素，但无雌激素固有特性，无发生乳腺或子宫内膜癌的危险。在受体水平与雌激素无竞争，能增强雌激素对骨的作用，还能直接刺激成骨细胞，促进骨形成，阻止前破骨细胞的分化和成熟，直接抑制破骨细胞的功能，对抗甲状旁腺素而减少骨吸收。间接促进降钙素分泌。剂量为，。药物治疗或罗钙全不需经肝肾转化而有生理活性，服用本药能增加肠道钙的吸收，提高血清钙浓度，并减少。
4、用，小剂量有效胰岛素样生长因子促进成骨细胞增殖，抑制内生胶原酶的产生而保护骨基质护骨素年发现，具有抑制破骨细胞分化及增加骨密度的作用骨质疏松症预防评分骨质疏松症治疗以前有骨折或无骨折骨质疏松症治疗有多发骨折和髋骨折的危险年龄岁绝经后妇女骨质疏松症的治疗雌激素治疗雌激素孕激素治疗绝经后妇女骨质疏松症的治疗骨折的危险性随年龄增加而升高降钙素二磷酸盐年龄危险期骨质减少骨质疏松症重度骨质疏松症分期较低较高评分展望人口结构的老龄化，使老年医学等重视骨质疏松症的研究，中国是世界上老年人口最多的国家，中国人不同部位骨矿含量和检查的数据还不够规范，需要深入研究以便早期发现，早作治疗，需要加强临床流行病学研究以及建立整体细胞超微结构的分子水平研究，因为形态和功能是同步的，特别对骨细。
5、进破骨细胞的活性，使骨吸收增加细胞因子促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加和促进骨吸收骨形成及其影响因素遗传因素基因多态性包括受体基因细胞因子易感基因其他基因钙的摄入生活方式环境运动饮食日照骨组织细胞凋亡及其影响因素骨代谢和骨量的维持与骨细胞的数量有关，骨细胞由前体细胞的分化和成熟细胞的寿命即凋亡的速度有关，阻止骨细胞凋亡即延长其寿命，可提高骨量。骨重建过程因版权删去动画图例破骨细胞衬层细胞骨矿化骨成骨细胞类骨质衬层细胞吸收腔骨更新率高导致应力梯级集中和穿孔因版权删去动画图例衬层细胞骨破骨细胞应力梯级集中穿孔临床表现与分型骨质疏松有三类继发性骨质疏松症内分泌性疾病骨髓增生性疾病药物性如癫痫用药使骨量减少营养缺乏性疾病慢性肝病先天性疾病废用性骨丢失其它特发性骨质。
6、响因素遗传因素基因多态性包括受体基因细胞因子易感基因其他基因钙的摄入生活方式环境运动饮食日照骨组织细胞凋亡及其影响因素骨代谢和骨量的维持与骨细胞的数量有关，骨细胞由前体细胞的分化和成熟细胞的寿命即凋亡的速度有关，阻止骨细胞凋亡即延长其寿命，可提高骨量。骨重建过程因版权删去动画图例破骨细胞衬层细胞骨矿化骨成骨细胞类骨质衬层细胞吸收腔骨更新率高导致应力梯级集中和穿孔因版权删去动画图例衬层细胞骨破骨细胞应力梯级集中穿孔临床表现与分型骨质疏松有三类继发性骨质疏松症内分泌性疾病骨髓增生性疾病药物性如癫痫用药使骨量减少营养缺乏性疾病慢性肝病先天性疾病废用性骨丢失其它特发性骨质疏松症青少年或轻壮年骨质疏松症。原发性骨质疏松症临床表现与分型原发性骨质疏松Ⅰ型绝经后骨质疏松。
7、畸形，影响肺功能。临床表现与分型老年性骨折占各种骨折的。上海岁以上万人中老年男性为，女性为岁以上骨折率在女性为，男性为。美国的股骨颈骨折的发生每年增加英国瑞士的老年骨折者为。骨质疏松症在马来西亚岁以上妇女有岁以上妇女，加拿大有，日本为。实验室检查血钙磷碱性磷酸酶，骨钙素血甲状旁腺素尿羟脯氨酸与肌酐的比值尿Ⅰ型胶原端肽与肌酐的比值实验室检查临床上骨密度测量方法主要是双能线吸收测量法，和定量检查等。骨密度测量有利于了解早期骨量减少，预测骨折发生和监测药物治疗骨骼线摄片在骨量减少时才显示，主要表现为骨密度减低，骨小梁减少，骨小梁间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，椎体双凹变形。骨小梁穿孔因版权删去张图例实验室检查因版权删去张图例实验室检查因版权删去个图例实验室检查。
8、同时成骨细胞活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失骨小梁变薄和间隙增宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。影响骨强度和骨折危险性的因素骨量几何学骨强度骨折骨结构内在的材料属性小梁骨结构和骨强度因版权删去动画图例纵向的支撑柱结构负责承重，它是下列因素的函数支撑柱的材料横切面的几何结构添加水平方向的横档，通过缩短每个支撑柱的有效长度，从而大大指数级增加骨强度骨吸收及其影响因素妊娠和哺乳钙等的吸收雌激素老年缺乏时，破骨增强活性维生素促进钙结合蛋白生成，增加肠钙吸收降钙素破骨细胞上有其受体，抑制破骨细胞分化成熟和活性甲状旁腺素般作用于成骨细胞，促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加细胞因子促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加和促进骨吸收骨形成及其影。
9、疏松症青少年或轻壮年骨质疏松症。原发性骨质疏松症临床表现与分型原发性骨质疏松Ⅰ型绝经后骨质疏松症是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远端股骨颈骨折较常见，骨转换率增高即高转换型Ⅱ型老年性骨质疏松症是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。临床表现与分型临床上多无症状，在线摄片时偶而发现椎体压缩性骨折有的椎体压缩性骨折后，立即有急剧锐痛，常无外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗周后可逐渐缓解背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等慢性疼痛，是肌肉痉挛神经末梢刺激或继发于骨折及骨骼畸形后的退行性骨关节炎。临床表现与分型疼痛常因脊柱弯曲椎体压缩性骨折和椎体后突引起，椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓。
10、椎体骨折在小肠的靶细胞与细胞质内的受体结合后送到细胞粒，促进脂质体的转录，形成钙结合蛋白，将消化道内的钙离子吸收到血液也能促进破骨细胞吸收骨质和骨芽细胞形成新骨，改善骨组织的代谢回转，有利骨转换，抑制骨量减少促进肾小管的钙磷重吸收，有利骨形成抑制甲状旁腺激素分泌，防止骨钙溶出刺激骨细胞分化增殖，有利骨形成。或罗钙全口服为每日。药物治疗选择型雌激素受体调节剂年首用，至今为最有效药物，作为同类药物比较研究的黄金标准，属选择型雌激素受体调节剂通过与不同的雌激素受体结合的共同激活与抑制蛋白起作用，雌激素受体包括与雌激素靶蛋白有关的转录因子有关的配体及其下游基因靶。包括雷洛昔芬他莫昔芬曲络昔芬等，在子宫内膜和乳腺细胞为雌激素的拮抗作用，在骨骼和心血管系统为雌激素的激动作用。药物。
11、骨形态计量和微损伤分析正常骨质骨质疏松因版权删去个图例诊断与鉴别诊断例如人工合成的利维爱，即甲基异炔诺酮，在体内的代谢产物具有弱的孕雌雄激素作用，每日治疗。药物治疗降钙素，个的多肽类激素，抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，促进成骨细胞增生，减少肾小管再吸收而增加尿钙磷的排出。经破骨细胞受体快速抑制其活性减少其数量减慢其成熟速度减少骨丢失。使局部浓度下降抑制组织胺抑制类物质合成，降钙素受体作用增加内啡肽而抑制神经肽类释放，产生阿片样作用止痛。另外有抗炎抗应激作用。如人工合成的密钙息治疗。长期使用可出现受体功能下调而失效。药物治疗二膦酸盐是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成物。主要通过抑制法呢基二膦酸合成酶也是胆固醇生物合成通路中增强含蛋白异戊二烯化的酶能够维持破。
12、险椎骨后凸病因学和危险因素正常骨代谢主要以骨重建形式进行。骨组织不断吸收旧骨，生成新骨。病因未明，可能与下列多种因素有关遗传素质如基因多态性内分泌如雌激素缺乏绝经后妇女雄激素缺乏甲状旁腺素增加降钙素缺乏缺乏生活方式如缺少运动膳食营养不平衡等。流行病学随着老年人口的不断增长，原发性骨质疏松症的发病率将继续增长，男女为。为常见病的前位，中国和美国各有万患者。骨质疏松症问题的严重程度全球范围内，名妇女生中发生骨质疏松性骨折的危险性为。欧洲岁的妇女中椎骨骨折的发生率为每年。单在美国，估计有万名妇女患有骨质疏松症，万妇女有骨量减少，存在骨质疏松症的发病危险。,发生机制生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞活性增强，。
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