1、,不仅包括记忆学习困难，也包括知觉语言表达中枢执行功能困难。加拿大提出与类似的‚非痴呆性认知损害,的概念，此损害也是由于潜在的躯体疾病引起，但它包括谵妄物质依赖精神疾病等。此损害似乎仅指老年人，其诊断标准不明确。年,等首次系统地使用轻度认知功能障碍。有主观记忆损害并且总体衰退量表评分级。样也是基于病态的认知改变，仅适用于老年人。通常不认为它是系统性疾病的直接结果，而是老年性痴呆，特别是的重要危险因素。年等最初定义为主诉有记忆损害，并且有与年龄不符的记忆损害证据，般认知功能正常，日常生活功能正常。年又定义为与年。
2、相关疾病协会的诊断标准标准记忆功能量表检查显示有客观记忆损害年龄岁评分分等建议诊断标准主观记忆损害词汇检查般智力功能保存与年龄不符的记忆损害，认知检查有记忆损害日常生活功能完整达不到痴呆标准多数学者使用此标准国内有关的研究较少肖世富上海市精神卫生中心是参考的‚轻微神经认知障碍‛的诊断标准，具体如下主观记忆减退得分评分级病程大于个月日常生活能力量表得分小于排除特定原因引起的认知功能减退不符合痴呆诊断标新皮层的改变有助于区分和，而皮层广泛改变有助于区分正常认知和，对的诊断优于体积测量六的生物学指标蛋白和是辅助诊。
3、断的生物学标记物，在患者中，蛋白水平升高而水平显著降低，两者结合有助于提高早期诊断的敏感性和特异性。等研究了例患者的蛋白和水平发现与对照组相比,患者蛋白显著升高而水平显著降低，与患者类似。在另项纵向研究中，所有随访后发展成的患者基线时的的蛋白水平均升高，而那些随访后未发展成的患者基线时的的蛋白水平没有升高，说明中的蛋白水平对预测患者是否发展成有定价值。七与痴呆的关系关于向痴呆或的转化率的研究很多，但同样受到不同研究中概念和标准不同的影响。在等的研究中，向的转化率平均每年约为，明显高于正常人群。加拿大的研究者对。
4、到证实，还可改善缺氧条件下的三磷酸腺苷水平和腺苷酸环化酶活性。蛋白质合成和代谢分子改变会影响记忆的保持和学习能力。对神经递质的作用乙酰胆碱在老年大鼠中，口服尼麦角林周可明显恢复由于年老引起的海马基础释放的减少。相反，在青年大鼠中，尼麦角林对基础释放无作用。提示尼麦角林只对老年鼠的胆碱能功能有作用。多巴胺对小鼠的体内研究显示，尼麦角林可增加脑内多巴胺密集区的多巴胺的转导，对多巴胺系统活性起调节作用。去甲肾上腺素能口服尼麦角林可增加大鼠脑内特定区域去甲肾上腺素代谢产物的水平，证实尼麦角林可刺激该神经递质转导。对。
5、为其特点，其临床症状不能回忆事情的细节，远事遗忘，以及意识到存在记忆问题等。年第个提出与正常老化过程相关的认知损害的诊断标准，并提出‚年龄相关的认知损害‛,。描述的是岁以上智力正常的人，主诉有记忆损害，至少项正式的记忆检查得分比正常年轻人至少低个标准差如视觉记忆检查韦氏逻辑记忆韦氏联想学习检查，且认知损害不是由于抑郁痴呆内科疾病或精神障碍引起。但该诊断标准太宽概念模糊，不能作为有用的临床工具。且记忆受学习反复检查等因素的影响，老年人与年轻人的记忆无可比性，于是‚晚年健忘‛,是强调建立老年人常模的重要性。都基于。
6、基于正常模型，局限在正常老化的范围内，国际疾病分类诊断标准第次修订本中‚轻微认知障碍‛指的是记忆学习注意的障碍，这些障碍经常伴有由于大脑疾病损害，或者躯体疾病引起的功能失调。因此被解释为继发于躯体疾病或损害，但排除痴呆遗忘综合症脑震荡脑炎后的综合征。适用多个年龄阶段。但它作为个的疾病分类实体尚有疑问。也有类似的分类，‚轻微神经认知障碍,不仅包括记忆学习困难，也包括知觉语言表达中枢执行功能困难。加拿大提出与类似的‚非痴呆性认知损害,的概念，此损害也是由于潜在的躯体疾病引起，但它包括谵妄物质依赖精神疾病等。此损害。
7、似乎仅指老年人，其诊断标准不明确。年,等首次系统地使用轻度认知功能障碍。有主观记忆损害并且总体衰退量表评分级。样也是基于病态的认知改变，仅适用于老年人。通常不认为它是系统性疾病的直接结果，而是老年性痴呆，特别是的重要危险因素。年等最初定义为主诉有记忆损害，并且有与年龄不符的记忆损害证据，般认知功能正常，日常生活功能正常。年又定义为与年龄受教育程度不符的认知功能损害，但达不到痴呆标准。相关概念总结年良性老年健忘年年龄相关的认知损害晚年健忘年与年龄相关的认知下降轻微认知障碍非痴呆性认知损伤年轻微认知。
8、横断面研究，既检查时得分低于常模就诊断有认知损害，而不考虑既往的记忆水平。年提出了‚年龄相关的认知下降‛描述的是认知功能进行性下降，是纵向的研究，涉及更多的认知功能，如注意记忆学习思维语言表达空间视觉功能等，并且考虑了社会教育文化背景等因素对认知功能的影响。为了便于研究交流，美国诊断统计手册第版修订本提出了‚与年龄有关的认知下降‛，指的是由于生理老化过程引起的认知下降。但它也是个模糊的概念，没有严格的操作标准的区别。目前定义为在回忆姓名约会和解决问题上有困难，但这些困难与特定的精神神经疾病无关。以上概念都是。
9、信息转导的作用目前已经肯定，磷酸肌醇转导是神经系统第二信使转导的基本机制，参与了老化过程和。口服尼麦角林可增加皮层和纹状体的基础转导和主动刺激转导。对神经变性的作用尼麦角林可通过抗氧化机制产生神经保护作用，减少神经元的凋亡。对认知的作用动物试验结果提示，尼麦角林可改善与年老相关的认知减退模型的认知功能，这作用由胆碱能系统功能增强作为媒介而产生。及相关概念老年人群中，非痴呆性的认知损害颇为常见，以至曾被认为是不可避免的老化过程。年首次提出‚良性老年建忘,的概念，描述为老年人群种不可避免的损害，通常以抑郁症状。
10、在进行中安理申艾斯能麦角类钙离子拮抗剂思尔明增加血氧代谢都可喜银杏制剂中药制剂抗氧化剂雌激素谷氨酸受体调节剂九尼麦角林思尔明思尔明具备多重脑代谢改善作用，对记忆力损伤的改善尤其显著，早期应用可减慢痴呆进程，减轻早期症状。尼麦角林是麦角碱的衍生物，初期的药理研究着重于他的扩血管作用，现在认为主要药理机制是作用于脑代谢，胆碱能多巴胺能肾上腺素能神经递质，信息转导和凋亡对认知功能改善有关，对大脑的代谢作用尼麦角林可改善与缺血和缺氧有关的脑代谢受损，这可由葡萄糖摄取和利用的增加，蛋白质和核酸合成的增加，氧利用的增加。
11、组因记忆主述就诊患者随访年，结果有个体转化为。在另两项分别以可疑痴呆和孤立的记忆损害为标准的研究中，向的转化分别为和。等在加拿大的项队列研究中，根据种不同的标准诊断的的年转化率在之间。美国个协作研究组从全美个中心入选名的老年人，年随访最终发展为痴呆的结果如下向痴呆或的高转化率方面说明是痴呆的高危人群。另方面也支持可能在定程度上代表痴呆的临床前或早期阶段的观点。随访时间年累积发病八药物治疗作为的危险因素，且很多病例也有相同的神经病理改变，因此，治疗策略都是基于对有效的药物研究。胆碱酯酶抑制剂，个大样本试验正。
12、龄受教育程度不符的认知功能损害，但达不到痴呆标准。相关概念总结年良性老年健忘年年龄相关的认知损害晚年健忘年与年龄相关的认知下降轻微认知障碍非痴呆性认知损伤年轻微认知损害二的诊断目前尚无统的诊断标准,等诊断的标准有记忆损害的证据般认知日常功能保存达不到痴呆诊断标准临床痴呆评定量表评分，插入式记忆检查的得分低于同年龄常模个标准差。诊断的标准病人或家人提供有记忆减退般智能检查和初筛显示般认知功能正常日常生活能力同前相比，没有明显下降。不符合痴呆诊断标准，也不符合美国国立神经病语言机能紊乱和卒中研究所及。
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轻度认知功能损害MCI研究进展【36页医学PPT课件】
