1、肺动脉平均压显性运动时隐性分类原发性与继发性分级轻中重原发性动脉压高压不能解释或未知原因病因遗传因素免疫因素肺血管内皮功能障碍血管平滑肌钾离子通道缺陷原发性动脉压高压临床表现实验室检查治疗药物治疗钙拮抗药，前列环素，心肺移植肺原性心脏病定义多种不同病因主要是支气管肺组织胸廓肺动脉血管病变导致肺结构和功能的损害，。
2、和的程度及其急缓和体内酸碱代偿能力强弱慢性肺心病脑血管扩张充血,毛细血管通透性↑,引起细胞间质水肿缺氧血乳酸耗竭,泵失灵,细胞内水肿临床表现神经精神症状早期头痛头晕表情淡漠恍惚记忆力下降嗜睡谵语定向力下降昏迷晚期脑疝慢性肺心病二酸碱失衡及电解质紊乱三心律失常四休克发生率死亡率五消化道出血肺心病晚期的严重并发症之,发生率,死。
3、在粘膜表层和腺体间质阻塞性肺气肿小叶中央性和全小叶型慢性肺心病肺动脉病变肺内膜增厚，管腔变窄闭塞内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。肺血管的毁损严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管床减少。超过肺高压，肺心病的重要原因之。慢性肺心病肺血管床的压迫肺广泛纤维化瘢痕收缩，严重。
4、气肿压迫肺血管床。肺血管的重组缺氧使的肺小中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维胶原纤维基质增多。心脏病变右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺圆锥膨隆，心尖圆钝慢性肺心病四发病机理肺高压的形成肺血管的器质性改变肺血管的功能性改变较器质性因素更为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。体液因素缺氧炎症。
5、病风湿心原发性心肌病十治疗急性加重期控制感染通畅呼吸道,纠正缺氧和潴留控制心力衰竭。慢性肺心病利尿药强心剂常规剂量血管扩张剂控制心律失常二缓解期呼吸段炼提高机体免疫能力扶正因本中药胸腺素转移因子人体丙种免疫球蛋白多抗甲素慢性肺心病十预后与预防肺动脉高压与慢性肺心病中山大学附属第医院张孔教授肺动脉高压标准海平面静息状态下。
6、细胞浸润各种炎症细胞在支气管壁主要在粘膜表层和腺体间质阻塞性肺气肿小叶中央性和全小叶型慢性肺心病肺动脉病变肺内膜增厚，管腔变窄闭塞内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。肺血管的毁损严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损，血管床减少。超过肺高压，肺心病的重要原因之。慢性肺心病肺血管。
7、率六慢性肺心病七实验室检查线肺动脉高压右肺下干扩张横径横径与气管横径之比肺能明显突出或其高右心增大心尖上翘或圆突,右侧可见心前缘向前隆突,心前间隙变小慢性肺心病心电图右房增大肺型波高尖顶角右室增大电轴右偏,额面平均电轴,重度顺钟向转位呈型呈型,呈型,亦可见右束支传导阻滞及低电压心电向量图主要为右心房肥大的图形慢性肺心病超。
8、的压迫肺广泛纤维化瘢痕收缩，严重肺气肿压迫肺血管床。肺血管的重组缺进肺动脉高压,三尖瓣区收缩期杂音右室肥厚扩大慢性肺心病二肺功能失代偿期包括急性加重期呼吸衰竭心力衰竭慢性肺心病六并发症肺性脑病诱因急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,呼吸道痰液阻塞吸氧或镇静剂使用不当,电解质紊乱休克心衰机理高碳酸血症低氧脑水肿高碳酸血症先决条。
9、心动图右室内径增大左右心室内径比值变小肺阻抗血流图及其微分图检查肺阻抗血流图的波幅及其微分波值降低相当于右室射血前期时间延长,相当于右室射血期时间缩短,比值增大慢性肺心病血气分析血液检查其他如肺功能检查等八诊断慢支肺气肿其他肺胸疾病肺血管疾病病史肺高压,右心室肥厚或右心功能不全的表现慢性肺心病相应的辅助检查支持九鉴别冠。
10、起右心扩张肥厚。分类急性右室扩张主要病理改变慢性右室肥厚慢性肺心病定义由于肺胸廓或肺血管慢性病变所引起的肺循环阻力升高肺高压，进而右心肥厚扩大甚至心衰。二病因支气管肺疾病年全国大量资料分析慢支炎最常见，重症肺哮喘支扩胸廓畸形矽肺慢性肺心病胸廓运动障碍性疾病较少见脊椎病变严重的脊椎后侧凸类分胸膜病变胸膜广泛粘联，胸廓。
11、类分胸膜病变胸膜广泛粘联，胸廓成形术后致胸不脊椎畸形神经肌肉病变脊髓灰质炎肺血管病变甚少见慢性肺心病三病理改变肺部基础疾病的病变慢支炎支气管上皮细胞变性坏死溃疡纤毛稀疏粘连脱落净化功能下降。杯状细胞增多肥大分泌升高，与纤毛细胞比值由正常变为,纤毛柱状细胞杯状细胞。慢性肺心病基底膜变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。炎症。
12、形术后致胸不脊椎畸形神经肌肉病变脊髓灰质炎肺血管病变甚少见慢性肺心病三病理改变肺部基础疾病的病变慢支炎支气管上皮细胞变性坏死溃疡纤毛稀疏粘连脱落净化功能下降。杯状细胞增多肥大分泌升高，与纤毛细胞比值由正常变为,纤毛柱状细胞杯状细胞。慢性肺心病基底膜变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。炎症细胞浸润各种炎症细胞在支气管壁主。
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