1、管痉挛或水肿造成严重窒息休克及。氯中毒死亡的病理改变。数分钟内猝死的病例可见气管支气管粘膜干枯,呈白色毛玻璃状,肺脏缩小干枯或呈黄褐色。显微镜下检查见凝固性坏死肺泡出血肺水肿,心脏扩大。数小时至天死亡的病例可见支气管粘膜坏死脱落,小支气管可被坏死脱落的粘膜堵塞。新生态氧,产生局部刺激和腐蚀作用。新生态氧的氧化作用较盐酸强,是有活力的原浆毒。次氯酸也具有明显的生物学活性,它可破坏细胞膜的完整性和通透性,进入细胞,直接与细胞浆蛋白质反应,引起组织炎性水肿充血甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通透性增络版。急性中毒主要是根据呼吸系统损害的严重程度划分,般分为刺激反应轻度中度和重度中毒。刺激反应出现过性眼及上呼吸道刺激症状,肺部无阳性体征或偶有少量干性罗音,般于小时内消。
2、退。理化性质分子量熔点沸点相对密度水液氯饱和蒸气压化学事故应急救援知识讲座网络版应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。解毒治疗合理氧疗使动脉氧分压维持在,。发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合症时,给予鼻面罩持续正压通气或呼气末正压通气疗法。呼气末压力不宜超过,还须注意对心肺盐酸和新生态氧,产生局部刺激和腐蚀作用。新生态氧的氧化作用较盐酸强,是有活力的原浆毒。次氯酸也具有明显的生物学活性,它可破坏细胞膜的完整性和通透性,进入细胞,直接与细胞浆蛋白质反应,引起组织炎性水肿充血甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通痰,有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血,伴有头痛乏力及恶心食欲不振腹痛腹胀等胃肠道反应。轻度紫绀,两肺有干性或湿性罗音,或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和治疗天后会逐。
3、渐减轻而消退。若吸入,则应迅速脱离现场至空气新鲜处。如果呼吸心跳停止化最终导致通气障碍及肺弥散功能障碍。由于肺泡血流不能充分氧合,肺静动脉分流,产生低氧血症,致使心脑肝肾等多脏器功能障碍。氯气对人的急性毒性与空气中氯浓度有关,其剂量和效应的关系见表。理化性质分子量熔点沸点相对密度水液氯饱和蒸气压氯中毒后,可发生支气管哮喘或喘息性支气管炎。后者是由于盐酸腐蚀形成瘢痕所致,难以恢复,并可发展为肺气肿。氯中毒死亡的病理改变。数分钟内猝死的病例可见气管支气管粘膜干枯,呈白色毛玻璃状,肺脏缩小干枯或呈黄褐色。显微镜下检查见凝固性坏死相对密度空气临界温度临界压力溶解性易溶于硫化碳和氯化碳等有机溶剂,微溶于水中毒急救毒理学急性毒性,小时大鼠吸入氯是种强烈的刺激性气体,经。
4、呼吸道吸入时,与呼吸道粘膜表面水分接触,产生盐酸次氯酸,次氯酸再分解重度中毒在临床表现或胸部线表现中具有下列情况之者,即属重度中毒临床表现吸入高浓度氯气数分钟至数小时出现肺水肿,可咳大量白色或粉红色泡沫痰,呼吸困难胸部紧束感,明显发绀,两肺有弥漫性湿性罗音喉头支气管痉挛或水肿造成严重窒息休克及如有可能,用铜管将泄漏的氯气导至碱液池,彻底消除氯气造成的潜在危害。可以将泄漏的液氯钢瓶投入碱液池,碱液池应足够大,碱量般为理论消耗量的倍。实时检测空气中的氯气含量,当氯气含量超标时,可用喷雾状碱液吸收眼及上呼吸道刺激症状加重,术。去泡沫剂肺水肿时可用甲基硅油气雾剂瓶,咳泡沫痰者用瓶。酒精作为去泡沫剂虽有定疗效,但可能会加重粘膜刺激。控制液体入量早期应适当控制进液量,。
5、慎用利尿剂,般不用脱水剂。泄漏处臵迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即进行隔离,根据透性增加,大量浆液渗透到肺间质与肺泡,形成肺水肿。此外,氯也能直接吸收而引起毒作用,如高浓度氯吸入后引起迷走神经反射性心跳停止或喉头痉挛而出现猝死。氯气主要作用于支气管和细支气管,也可作用于肺泡引起肺水肿。化学事故应急救援知识讲座相对密度空气临界温度临界压力溶解性易溶于硫化碳和氯化碳等有机溶剂,微溶于水中毒急救毒理学急性毒性,小时大鼠吸入氯是种强烈的刺激性气体,经呼吸道吸入时,与呼吸道粘膜表面水分接触,产生盐酸次氯酸,次氯酸再分解应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。解毒治疗合理氧疗使动脉氧分压维持在,。发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合症时,给予鼻面罩持续正压通气或呼气末正。
6、压通气疗法。呼气末压力不宜超过,还须注意对心肺影,或大小与密度不,边缘模糊的片状阴影,广泛分布于两肺野,少数呈蝴蝶翼状。重度氯中毒后,可发生支气管哮喘或喘息性支气管炎。后者是由于盐酸腐蚀形成瘢痕所致,难以恢复,并可发展为肺气肿。眼及上呼吸道刺激症状加重,胸闷呼吸困难阵发性呛咳咳化学事故应急救援知识讲座网络版闷呼吸困难阵发性呛咳咳痰,有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血,伴有头痛乏力及恶心食欲不振腹痛腹胀等胃肠道反应。轻度紫绀,两肺有干性或湿性罗音,或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和治疗天后会逐渐减轻而消退。化学事故应急救援知识讲座网络版应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。解毒治疗合理氧疗使动脉氧分压维持在,。发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合症时,给予鼻面罩持续正。
7、通气或呼气末正压通气疗法。呼气末压力不宜超过,还须注意对心肺所使用的工具严禁粘有油污,防止发生爆炸事故。防止泄漏的液氯进入下水道。合理通风,加速扩散。喷雾状碱液吸收已经挥发到空气中的氯气,防止其大面积扩散,导致隔离区外人员中毒。严禁在泄漏的液氯钢瓶上喷水。构筑围堤或挖坑收容所产生的大量废水。等多脏器功能障碍。氯气对人的急性毒性与空气中氯浓度有关,其剂量和效应的关系见表。重度中毒在临床表现或胸部线表现中具有下列情况之者,即属重度中毒临床表现吸入高浓度氯气数分钟至数小时出现肺水肿,可咳大量白色或粉红色泡沫痰,呼吸困难胸部现场的检测结果和可能产生的危害,确定隔离区的范围,严格限制出入。般地,小量泄漏的初始隔离半径为,大量泄漏的初始隔离半径为。应急处理人员应佩戴正。
8、压自给式空气呼吸器,穿防毒服。尽可能切断泄漏源。泄漏现场应去除或消除所有可燃和易燃物质相对密度空气临界温度临界压力溶解性易溶于硫化碳和氯化碳等有机溶剂,微溶于水中毒急救毒理学急性毒性,小时大鼠吸入氯是种强烈的刺激性气体,经呼吸道吸入时,与呼吸道粘膜表面水分接触,产生盐酸次氯酸,次氯酸再分解的不利影响,心功能不全者慎用。糖皮质激素应用原则是早期吸入后即用足量每天用地塞米松和短程,以防治肺水肿。维持呼吸道通畅可给予支气管解痉剂和药物雾化吸入,如沙丁胺醇丙酸倍氯米松等气雾剂,兴奋剂如特布他林等。必要时可以进行气管切痰,有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血,伴有头痛乏力及恶心食欲不振腹痛腹胀等胃肠道反应。轻度紫绀,两肺有干性或湿性罗音,或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和。
9、治疗天后会逐渐减轻而消退。若吸入,则应迅速脱离现场至空气新鲜处。如果呼吸心跳停止及中度深度昏迷反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死出现严重并发症如气胸纵隔气肿等。胸部线表现主要呈广泛弥漫性肺炎或肺泡性肺水肿。有大片状均匀密度增高阴影,或大小与密度不,边缘模糊的片状阴影,广泛分布于两肺野,少数呈蝴蝶翼状。重紧束感,明显发绀,两肺有弥漫性湿性罗音喉头支气管痉挛或水肿造成严重窒息休克及中度深度昏迷反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死出现严重并发症如气胸纵隔气肿等。胸部线表现主要呈广泛弥漫性肺炎或肺泡性肺水肿。有大片状均匀密度增高化学事故应急救援知识讲座网络版应立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。解毒治疗合理氧疗使动脉氧分压维持在,。发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合。
10、症时,给予鼻面罩持续正压通气或呼气末正压通气疗法。呼气末压力不宜超过,还须注意对心肺粘膜下组织水肿充血点片状充血。肺脏扩大重量增加,可见肺水肿伴肺不张肺气肿肺出血,并有嗜酸性透明膜形成,毛细血管充血或血栓形成。这种变化最终导致通气障碍及肺弥散功能障碍。由于肺泡血流不能充分氧合,肺静动脉分流,产生低氧血症,致使心脑肝痰,有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血,伴有头痛乏力及恶心食欲不振腹痛腹胀等胃肠道反应。轻度紫绀,两肺有干性或湿性罗音,或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和治疗天后会逐渐减轻而消退。若吸入,则应迅速脱离现场至空气新鲜处。如果呼吸心跳停止加,大量浆液渗透到肺间质与肺泡,形成肺水肿。此外,氯也能直接吸收而引起毒作用,如高浓度氯吸入后引起迷走神经反射性心跳停。
11、止或喉头痉挛而出现猝死。氯气主要作用于支气管和细支气管,也可作用于肺泡引起肺水肿。化学事故应急救援知识讲座网络版相对密度空气临界温度临界压力溶解性易溶于硫化碳和氯化碳等有机溶剂,微溶于水中毒急救毒理学急性毒性,小时大鼠吸入氯是种强烈的刺激性气体,经呼吸道吸入时,与呼吸道粘膜表面水分接触,产生盐酸次氯酸,次氯酸再分解为盐酸透性增加,大量浆液渗透到肺间质与肺泡,形成肺水肿。此外,氯也能直接吸收而引起毒作用,如高浓度氯吸入后引起迷走神经反射性心跳停止或喉头痉挛而出现猝死。氯气主要作用于支气管和细支气管,也可作用于肺泡引起肺水肿。化学事故应急救援知识讲座相对密度空气临界温度临界压力溶解性易溶于硫化碳和氯化碳等有机溶剂,微溶于水中毒急救毒理学急性毒性,小时大鼠吸入氯。
12、是种强烈的刺激性气体,经呼吸道吸入时,与呼吸道粘膜表面水分接触,产生盐酸次氯酸,次氯酸再分解肺泡出血肺水肿,心脏扩大。数小时至天死亡的病例可见支气管粘膜坏死脱落,小支气管可被坏死脱落的粘膜堵塞。粘膜下组织水肿充血点片状充血。肺脏扩大重量增加,可见肺水肿伴肺不张肺气肿肺出血,并有嗜酸性透明膜形成,毛细血管充血或血栓形成。这种新生态氧,产生局部刺激和腐蚀作用。新生态氧的氧化作用较盐酸强,是有活力的原浆毒。次氯酸也具有明显的生物学活性,它可破坏细胞膜的完整性和通透性,进入细胞,直接与细胞浆蛋白质反应,引起组织炎性水肿充血甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通透性增及中度深度昏迷反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死出现严重并发症如气胸纵隔气肿等。胸部线表现主要呈广泛弥漫性。
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