1、室壁张力，心率对心脏收缩力↑耗氧量↑心排血量↑心室内残余血量心室容积室壁张力耗氧量心率耗氧量总耗氧量心电图表现段下降，呈鱼钩状，波低平甚至倒置增加心输出量强心苷负性频率作用减慢心率治疗量对心脏心肌收缩力↑窦弓压力感受器反射性兴奋迷走神经↑窦房结自律性心率增加心肌对迷走神经的敏感性心电图间期延长中毒量兴奋交感神经中枢及外周↑各种心律失常强心苷对心肌传导组织的影响治疗量心房肌传导加快迷走神经兴奋性↑促外流↑心房肌静息电位加大零相除极速度↑心房传导速度↑房室结传导减慢迷走神经兴奋。

2、性↑内流传导心电图间期延长浦氏纤维传导减慢直接作用中毒量抑制浦氏纤维酶细胞内最大舒张电位负值变小浦氏纤维传导↑室性心动过速强心苷对心电图的影响治疗量特点段下降，呈鱼钩状波低平甚至倒置心肌代谢耗氧量间期缩短反映浦氏纤维和心室肌的和缩短间期延长反映房室传导减慢间期延长反映窦性频率减慢负性频率作用中毒量会引起各种心率失常，心电图也会有相应变化。强心苷对心电图的影响幻灯片幻灯片强心苷对神经系统的作用交感副交感神经系统治疗量负性频率作用兴奋迷走神经中枢及外周心率中毒量兴奋交感神经中枢。

3、及外周↑各种心律失常中毒量兴奋延脑极后区催吐化学感受区呕吐严重中毒兴奋中枢神经↑行为或精神失常,谵妄,惊厥。利尿作用正性肌力作用肾血流量↑肾小球滤过功能↑竞争性拮抗醛固酮肾小管对重吸收强心苷正性肌力作用机制抑制心肌细胞膜上酶亚单位构象改变细胞内↑双向交换机制内流,外流外流↑,内流↑细胞内↑收缩力↑细胞内中毒量外流最大舒张电位负值变小与阈电位距离变小心肌细胞自律性↑细胞内严重失静息膜电位变小零相除极速度变慢传导变慢促使肌浆网释放“以释过程”此作用与酶无关细胞内↑强心苷临。

4、床强心苷中毒解救措施补钾快速性心律失常，轻者口服，静脉点滴，忌用氯化钾原液静脉推注并发传导阻滞者，不能用钾盐机制细胞外钾与强心苷竞争心肌细胞膜上酶苯妥英钠抑制室性早搏及心动过速，而不抑制房室传导机制与强心苷竞争酶,恢复该酶活性钠通道阻断作用利多卡因严重室性心动过速，室颤缓慢性心律失常窦性心动过缓，房室传导阻滞,受体阻断剂阿托品地高辛抗体片段每地高辛用拮抗之,强心苷中毒预防措施明确中毒症状，停药指征心电图监测血药浓度监测地高辛,洋地黄毒甙停药注意药物相互作用奎尼丁增加地高辛生。

5、物利用度,减少其肾脏清除,及置换出组织中地高辛合用时减少地高辛用量。排钾利尿药低血钾加重毒性，注意补钾钙拮抗剂维拉帕米抑制地高辛经肾小管分泌减量拟肾上腺素药提高心肌自律性对强心苷敏感性↑毒性↑肝药酶诱导剂消胆胺类树脂吸附剂血药浓度。磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂米力农，维司力农机制抑制心血管内磷酸二酯酶Ⅲ活性降解，含量兼具正性肌力与舒张血管作用。特点起效快，维持短，长期疗效不佳不良反应重主要用于顽固性心衰，作短期静脉给药二非强心苷类正性肌力药物非强心苷类正性肌力药物受体激动药多巴。

6、酚丁胺，异波巴胺机制心脏受体正性肌力作用心输出量血管受体血管扩张外周阻力后负荷特点口服吸收差，作用维持短易致心悸，心律失常用于强心苷疗效不佳时的短期支持疗法血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利，依那普利,治疗的作用机制抑制血管紧张素转化酶的活性抑制活性向转化减少缓激肽降解促进抗生长,抗细胞有丝分裂和的生成降低血中儿茶酚胺加压素及等血管收缩物质的含量，对血流动力学影响扩张血管，心输出量抑制心肌及血管的肥厚增生二血管紧张素系统抑制剂逆转重构肥厚的机制细胞。

7、,含量蛋白质合成促生长作用原癌基因表达细胞生长增殖治疗特点减心脏负荷，抑制代偿性心肌肥厚效果好缓解症状慢不良反应较多。血管紧张素转化酶抑制剂三受体阻断药美托洛尔，机制上调数量，恢复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性拮抗交感神经活性增高所致缩血管作用。特点具负性肌力作用，故须从小量开始，并与强心苷合用主要用于扩张性心肌病所致心衰。扩血管药减后负荷药见第章抗高血压药机制舒张静脉容量血管静脉回心血量前负荷左室舒张末压缓解肺淤血症状舒张小动脉阻力血管外周阻。

8、力后负荷心输出量增加动脉供血特点易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳不良反应亦多反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。利尿药减前负荷药见第章利尿药主要用于轻度或中度心衰患者，尤其适于左心室舒张期充盈压升高即前负荷升高的心率不快易发生强心苷中毒的病例。第章治疗充血性心力衰竭的药物充血性心力衰竭,是种多原因多表现的“超负荷心肌病”，此时心脏不能将静脉回心血量充分地排出，而造成动脉系统供血不足及静脉系统淤血，引起的系列临床。

9、症状和体征，故又称为慢性心功能不全时的病理生理学变化概述心肌病变心脏前后负荷↑交感神经系统激活心肌收缩力心率↑耗氧量↑心输出量血管收缩后负荷↑肾素血管紧张素醛固酮系统激活水钠潴留血容量↑前负荷↑心肌受体下调心肌收缩力心率↑耗氧量↑心脏肥大变形静脉淤血肺循环淤血左心功能不全咳嗽咯血呼吸困难心源性哮喘体循环淤血右心功能不全颈静脉怒张水肿肝脾肿大腹水胃肠道淤血恶心呕吐腹泻扩血管药利尿药正性肌力药物概述二药物作用环节及分类正性肌力药物强心苷类地高辛，非苷类正性肌力药物磷酸二酯酶抑。

10、制剂米力农,维司力农受体激动药多巴酚丁胺减负荷药物血管紧张素系统抑制剂卡托普利，氯沙坦受体阻断药美托洛尔利尿药其它扩张血管药钙拮抗剂，硝酸酯类供体药逆转心肌重构肥厚药卡托普利等强心苷甙来源来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类药物。临床常用的有地高辛,中效类,洋地黄毒苷，慢效类及毛花苷丙，速效类。正性肌力药物甾核内酯环三分子洋地黄毒糖地高辛的化学结构苷元配基强心苷不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表药物羟基吸收率蛋白结合肝。

11、肠循环生物转化肾排出血浆洋地黄毒苷地高辛毛花苷丙多个少极少毒毛花苷多个少强心苷药理作用对心脏的作用正性肌力作用加强心肌收缩力，特点加快心肌收缩速度,缩短收缩期相对延长舒张期,回流量↑心电图表现间期缩短降低已扩大心脏的耗氧量心肌收缩力，心室壁张力，心率对心脏收缩力↑耗氧量↑心排血量↑心室内残余血量心室容积室壁张力耗氧量心率耗氧量总耗氧量心电图表现段下降，呈鱼钩状，波低平甚至倒置增加心输出量强心苷负性频率作用减慢心率治疗量对心脏心肌收缩力↑窦弓压力感受器反射性兴奋迷走神经↑窦房。

12、结自律性心率增加心肌对迷走神经的敏感性心电图间期延长中毒量兴奋交感神经中枢及外周↑各种心律失常强心苷对心肌传导组织的影响治疗量心房肌传导加快迷走神经兴奋性↑促外流↑心房肌静息电位加大零相除极速度↑心房传导速度↑房室结传导减慢迷走神经兴奋性↑内流传导心电图间期延长浦氏纤维传导减慢直接作用中毒量抑制浦氏纤维酶细胞内最大舒张电位负值变小浦氏纤维传导↑室性心动过速强心苷对心电图的影响治疗量特点段下降，呈鱼钩状波低平甚至倒置心肌代谢耗氧量间期缩短反映浦氏纤维和心室肌的和缩短间期延长反。

参考资料：

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