上时，形成四氧化三铅。
铅尘遇湿和变为碳酸铅。
金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸碳酸和有机酸。
铅化合物的溶解性参见表。
表铅及其无机化合物的工业应用与致病情况与本企业有关的化合物工业用途在空气悬浮能力体液中的溶解度引起职业中毒的可能性金属铅的烟尘蓄电池铅冶炼印刷电缆焊锡废杂铜冶炼氧化铅黄丹毒陀僧蓄电池颜料油漆中药橡胶搪瓷三氧化二铅蓄电池玻璃油漆硫酸铅蓄电池颜料油漆采矿毒理吸收呼吸道是生产环境下的主要吸收途径。
吸收量主要取决于铅化合物的粒径溶解度接触工人的每分钟通气量。
经呼吸道吸收进入肺内的铅，借肺泡弥散和吞噬细胞的作用，约有至被吸收入血。
最近的研究表明，印刷厂有色金属厂蓄电池厂工人在昼夜内，自呼吸器官转移到血液的铅占吸入量的。
慢性吸入时，大部分自上呼吸道吸收入血停止与铅接触后，主要从肺组织吸收入血，但也有人认为下呼吸道吸收率可高达。
消化道般肠道吸收率，仅，儿童可高达。
药源性铅中毒饮酒铅中毒主要经消化道吸收。
皮肤般不吸收。
有湿疹和皮肤损伤时例外。
其溶解度为，以后逐步变成溶解度仅的正磷酸铅沉积在骨组织。
在般情况下，骨铅占人体铅负荷的，其半减期为年。
软组织中肝肾脑的含量较高。
软组织血液和体液铅总含量约占，其半减期为天。
血液中含有比较多具有较高生物活性的可移动铅。
血液中约的铅结合到红细胞表面，其余存在于血浆中。
存在于红细胞的铅绝大部分与红细胞内的血红蛋白结合。
血浆中的铅会随着循环不断地与机体组织进行交换，维系着种动态平衡。
铅在血液中的半衰期为天，也就是说血液中铅含量减少到半需要天。
进入体内的铅约有左右在半衰期内排出体外，另外的在以后排出，其余将存留在体内。
体内的铅最初随血液分布在全身各组织器官内，以肝肾等脏器含量最高，天后儿童约有以上的铅转移到骨性组织中，仅有少量约左右继续存在于肝肾脑心脾肌肉等器官以及血液中。
代谢铅在体内的代谢与钙相似。
铅在细胞水平的代谢，无论是红细胞，肝肾脑细胞，或是成骨细胞和破骨细胞，都表明与钙代谢也密切相关。
此外，铅与铁锌等离子的代谢亦有很大关系。
铅在体内的转归过程见图铅在体内的转归过程图硬组织结合软组织结合致密骨组织头发牙齿肝肾脑骨髓等呼吸道尿可扩散的血浆铅粪消化道其他红细胞结合血浆蛋白结合排泄体内的铅大部分经肾脏排出，小部分随粪便乳汁唾液等排出。
铅可通过胎盘传递和乳汁分泌影响女工的后代。
铅经消化道或呼吸道进入人体后，随血液分布到骨骼和其他组织中，部分经肝脏和肾脏随尿排出，部分随毛发指甲脱落排出体外。
因此尿粪齿骨发和血等组织中的铅含量都有可能不同程度地反映体内铅负荷水平。
毒作用机理铅对造血系统的作用铅能引起血红素合成障碍，抑制部位在含铅量为血液倍的骨髓。
铅对神经系统的作用铅对中枢神经系统和外周神经皆有影响。
铅对血管和平滑肌的作用细胞内铅增加时，作用于细胞膜，阻止铅的外移，使铅储留于细胞内，此外，铅还降低可交换钙的结合能力，从而促进了平滑肌的收缩痉挛。
铅对细胞的作用铅还可与红细胞膜结合，增加膜上胆固醇，减少嵌入蛋白质或使膜蛋白质构象发生改变，从而使膜机械脆性增加。
线粒体是铅的个靶细胞器，铅对线粒体损伤的超微结构表现为线料体肿胀脊消失破裂。
铅引起的核内包涵体使铅不能对细胞起直接损害。
铅可修饰调节细胞对钙离子的摄取和释放，对增加钙离子的吸收抑制钙离子的流出。
影响细胞色素和混合功能氧化酶。
毒性根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。
急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物中药偏方治疗癫痫堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。
次口服醋酸铅可致中毒，致死量约为儿酸铅致死量小于。
误服黄丹氧化铅曾发生中毒。
口服樟丹三氧化二铅约，历时，总量约曾引起中毒。
中毒后口内有金属嗉流涎恶心呕吐便秘或腹泻阵发性腹胶痛头痛血压升高。
严重者出现痉挛抽搐瘫痪高热谵妄昏迷和循环衰竭。
此外，可有中毒性肝肾损害和溶血性贫血。
个别患者可发生麻痹性肠梗阻消化道出血等症状和体征。
慢性中毒多见于职业性铅中毒。
对人体影响主要器官是神经血液消化系统肾脏生殖系统等。
神经系统中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期，表现为头昏头痛失眠健忘烦躁易兴奋等，小儿可出现多动症。
但在中毒较明显时可有忧郁好孤僻等抑郁症状。
周围神经典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌无力，但国内目前甚难见到。
在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无力两手握力减退。
此外，少数患者有局部性的皮肤触觉痛觉减退，驱铅治疗后可恢复。
亚临床表现是正中神经尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。
铅中毒性周围神经炎有感觉型运动型或二者兼有的混合型。
感觉型肢端麻木和四肢末端呈手套袜套样感觉障碍为特征运动型的表现有握力减退，伸肌无力或伸肌瘫痪严重的病例，桡神经支配的手指和手腕屈肌受累，手呈直角下垂半前旋，手指弯曲，拇指收向掌面，即所谓腕下垂铅中毒性脑病为严重的铅中毒，我国目前已属罕见。
严重中毒病例，可出现癫痫样发作精神障碍或脑神经损害症状，即所谓中毒性脑病。
在我国铅中毒性脑病几乎已绝迹。
发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡呕吐视力模糊肌肉痉挛意识模糊，可出现脑水肿的体征，检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量，白细胞及蛋白量稍增多。
肾脏慢性铅中毒时主要损伤肾小管功能。
轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异地方配备推车式灭火器，员工需了解和熟悉消防设施存放的地点与使用方法。
突遇火灾时首先要保持冷静，要立即判断起火地点与火灾的严重性，相关负责人拉响警铃。
如果火势较小，在威胁不到个人人身安全的情况下，现场管理人员组织员工进行灭火，将现场员工分为三组，组员工负责将火灾附近的易燃物品重要物料危险化学品等转移到安全区域组员工负责到较近的消防设施存放点取灭火器材灭火组员工到附近取水来灭火。
如果火势较大，对个人人身安全有威胁的情况下，员工应立即按照紧急疏散标志安全出口与应急灯与疏散示意图尽快撤离，撤离时应做到互帮互助，千万不要互相拥挤，乱冲乱窜。
待撤离到安全区域，立即拨打与。
报警人报警时应说清楚着火单位名称详细地址燃烧物质和火势大小人员受困情况联系电话及联系人姓名，最后派人到路口接应消防车，并汇报行政部。
由行政部呼总指挥或副总指挥消防抢救人员与医务人员，联络各相应部门。
应急预案小组立即组织员工进行现场抢救工作，首先抢救被困人员，其次将火灾附近的易燃物品重要物料危险化学品等转移到安全区域，最后配合消防大队进行灭火。
三浓硫酸的应急预防措施。
要求与硫酸类接触者应按危险化学品防护要求佩戴相关的防护用具。
在日常工作中如硫酸不慎溅入眼内可造成灼伤，甚至角膜穿孔全眼炎以至失明。
此时应立即到冲洗池，旋转水管开关，提起眼睑，用流动的清水冲洗至少分钟如现场备有生理盐水，也可用生理盐水进行冲洗，然后到医务室或医院就医。
当发现硫酸小量泄漏时，操作人员应用砂土干燥石灰或苏打灰混合，然后再把混合物清理至安全地带，运至废物处理场或供应商处理同时也可以用大量水冲洗，洗水经稀释后放入废水系统。
随后应查找泄漏原因，采取相应的措施杜绝泄漏。
如出现皮肤灼伤轻者，会造成皮肤出现红斑，重者形成溃疡，愈后癍痕收缩影响功能。
此时立即用隔板纸或干净的布条等把沾在皮肤上的酸液擦拭干净，再脱去污染的衣着，到清洗池用流动清水冲洗至少分钟，然后到医务室或医院就医。
在日常工作中如误食硫酸会引起消化道烧伤以致溃疡形成严重者可能有胃穿孔腹膜炎等。
误食后应饮足水量，催使处吐，并及时给饮牛奶或蛋清，然后到医务室或医院就医。
在日常工作中如不慎吸入过量的酸蒸气或酸雾，可引起结膜炎结膜水肿角膜混浊，以致失明同时也可引起呼吸道刺激，重者发生呼吸困难和肺水肿高浓度引起喉痉挛或声门水肿而窒息死亡。
如发生类似的事件先要将酸雾吸入者首先移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅如出现呼吸困难需输氧，呼吸停止需人工呼吸，然后就医，同时加盖毛毯等保温工作，防止身温下降。
如发现硫酸发生严重泄漏或管道或硫酸爆裂时，操作人员应立即关闭硫酸总阀切断泄漏源，控制泄漏。
关闭阀门后，应立即通知其直接上级与监察组，告知其具体情况，预案组接到报告后立即启动硫酸事故应急救援程序，相关人员应在最短时间内赶到现场进行防漏防火防爆措施，防止爆炸危险的发生。
如现场环境不允许切断泄漏源，现场人员应立即撤离泄漏区，以免发生人员伤害事件。
组对泄漏区域进行警戒隔离，禁止无关人员进入泄漏区，防止再次造员伤害。
预案组做好发生火灾与爆炸异常的救护应对及抢救遇险人员工作如有遇险人员，应帮助其迅速脱离泄漏现场到空气新鲜处，如出现呼吸停止，厂医应当给予人工呼吸救助，同时送至医院就医如发生泄漏，可用石灰砂土等装袋构筑围堤堵漏，防止硫酸泄漏扩大或外泄如条件允许也可挖坑收容如发生火灾，应采用干粉灭火器进行灭火，不可用水直接灭火，以免发生硫酸产生化学反应外溅伤人事件预案组负责应急调度及疏散物料和人员，避免人员再次受到伤害的发生预案组在事故发生时，要立即采取措施加大现场的通风换气工作，控制硫酸的泄漏源，防止事故扩大，同时对围堤内的酸液用勺或泵将泄漏酸液转移至专用收集容器内，回收或运至废物处理场所以及交于供应商处置必要时需要停止设备的运转和电源停送如事故得不到控制，在接到指挥部命令后通讯组应立即拨打，寻求外部力量救助注当吸入酸雾过量造员呼吸停止时，也应启动本预案。
六应急救护措施当发生人员因环境污染造成伤害，应急小组成员在第时间内要负责对受伤害的员工进行紧急救护，当发生般性伤害时，紧急送往最近医疗室进行救护。
当员工受到较严重身体伤害时，领导小组辖区管理人员必须在第时间把受伤人员送往最近医院救护的同时必须向小组组长副组长和联络处办公室进行报告。
七人员培训与装备技术部根据企业的生产特点组织人员对员工操作技能进行培训，规范员工操作，领
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