1、受体，通过增加，通道磷酸化，内流。血管活动的自身调节肌源性自身调节代谢性自身调节机制心脏和血管的神经支配心脏的神经支配支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经传出传入概念二心血管活动的反射性调节心交感神经及其作用来源胸段外侧柱节前神经元，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后纤维形成心脏神经丛。节前节后概念支配范围窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。效应末梢释放去甲肾上腺素,作用于心肌细胞膜上受体,引起增加，导致窦房结自律性加强,心率加快增加正性变时作用房室交界传导加快钙内流增加，期除极加快正性变传导作用心房肌和心室肌收缩力加强钙通道激活正性变力作用心迷走神经副交感神经及其作用来源延髓迷走神经背核和疑核支配范围同交感神经,心室肌少于心房肌效应释放,作用于心肌细胞膜上受体,。
2、特征可分为全身性调节因素和局部性调节因素。全身性体液调节因素肾上腺素和去甲肾上腺素化学结构属儿茶酚胺来源肾上腺髓质小部分来源神经末梢递质肾上腺素心脏受体三正效应血管受体皮肤,胃肠,肾血管收缩受体骨骼肌，肝脏舒张血管去甲肾上腺素肾受体为主血管收缩受体心脏三正效应的血管效应作用较弱肾素血管紧张素系统血管紧张素原肝脏合成释放入血浆肾素肾近球细胞分泌血管紧张素Ⅰ十肽血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ八肽血管紧张素酶血管紧张素Ⅲ七肽血管紧张素Ⅱ作用血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高。是已知的最强缩血管物质之。刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增加细胞外液。血管紧张素受体受体，受体血管紧张素不具生物活性，血管紧张素与Ⅱ相似的生物效应，其缩血管效应仅为血管。引起浓度降低，导致心率减慢，负性变时作用抑制，促进复极时钾外流房室传导速度减慢负性变传导作用钙内流减少心肌收缩力减弱负性变力作用抑制支配心脏的肽能神经元神经肽，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。心交感紧张和心迷走紧张神经或肌肉等组织维持定程度的持续活动称为紧张。血管的神经支配血管运动神经纤维缩血管纤维交感缩血管纤维来源,椎旁椎前神经节分布皮肤骨骼肌，内脏冠脉和脑效应释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上受体结合后产生舒缩血管效应。与结合血管收缩,与结合血管舒张去甲肾上腺素与的亲和力交感缩血管纤维的紧张性活动次秒可变动于至次秒缩血管神经纤维是由法国生理学家在年的实验中偶然发现的。舒血管神经纤维。交感舒血管纤维递质，使骨骼肌血管舒张。无紧张性活动，在激动和防御反应时发放冲动副交感。
3、紧张素的。肾素血管紧张素的升高血压机制约需才能全部生效，相比较肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制，其启动慢但持续时间长很多。血管升压素也称抗利尿激素来源下丘脑视上核,室旁核合成,储存于垂体后叶，必要时释放进入血液循环作用抗利尿收缩血管，血压升高。血浆浓度高于正常时发生升压作用。四血管内皮生成的血管活性物质。血管内皮生成的舒血管物质前列环素内皮舒张因子内皮细胞释放的氧化氮精氨酸合成酶谷氨酸酶。血管内皮生成的缩血管物质内皮缩血管因子内皮素阿片肽体内的阿片肽有多种。垂体释放的内啡肽和促肾上腺皮质激素来自同个前体。在应激等情况下，内啡肽和促肾上腺皮质激素起被释放入血液。内啡肽可使血压降低。内啡肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中的内啡肽可进入脑内并作用于些与心血管活动有关的神经核团，使交感神经活。 血管纤维脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺。调节器官组织的局部孤束核。孤束核抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感紧张性活动影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感紧张性活动迷走的疑核和背核，使迷走活动加强传出神经心交感神经,心迷走神经,交感缩血管纤维反射效应缓冲了动脉血压的变化对血压的快速调节起重要作用压力感受性反射的生理意义心肺容量感受器反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节机械牵张刺激和些化学物质如前列腺素缓激肽等刺激心肺感受器。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射低氧,窒息,失血,动脉血压过低和酸中毒时起作用,引起呼吸加深加快,间接性引起心率加快,心输出量增加,外周阻力增大,血压升高。三心血管活动的体液调节心血管系统的体液调节因素根据其分布和功。
4、受体，通过增加，通道磷酸化，内流。血管活动的自身调节肌源性自身调节代谢性自身调节机制心脏和血管的神经支配心脏的神经支配支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经传出传入概念二心血管活动的反射性调节心交感神经及其作用来源胸段外侧柱节前神经元，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后纤维形成心脏神经丛。节前节后概念支配范围窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。效应末梢释放去甲肾上腺素,作用于心肌细胞膜上受体,引起增加，导致窦房结自律性加强,心率加快增加正性变时作用房室交界传导加快钙内流增加，期除极加快正性变传导作用心房肌和心室肌收缩力加强钙通道激活正性变力作用心迷走神经副交感神经及其作用来源延髓迷走神经背核和疑核支配范围同交感神经,心室肌少于心房肌效应释放,作用于心肌细胞膜上受体,。 ，称此现象为“心的定律”。也称心泵功能的异长自身调节。心室舒张末期容积后负荷，德国生理学家奥托富兰克于年出生。年在生理研究所进行离体蛙心实验，观察到在心肌收缩前，如果心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩前的长度影响心肌的收缩。年因提出了容积压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家。英国生理学家欧内斯特斯塔林。年，他发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量亦随之增加的现象，并总结为心脏收缩力是收缩前心肌纤维长度的函数。后世称之为“定律”或“效应”，它是近代循环理论中的基本概念。“只有通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去减轻人类的负担”。在完整心脏，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心室功能曲线也反映了前负荷初。
5、 粗细肌丝重叠状态，肌凝蛋白酶活性，肌钙蛋白与亲和力。•儿茶酚胺增强心肌收缩能力受体，通过增加，通道磷酸化，内流。血管活动的自身调节肌源性自身调节代谢性自身调节机制心脏和血管的神经支配心脏的神经支配支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经传出传入概念二心血管活动的反射性调节心交感神经及其作用来源胸段外侧柱节前神经元，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后纤维形成心脏神经丛。节前节后概念支配范围窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。效应末梢释放去甲肾上腺素,作用于心肌细胞膜上受体,引起增加，导致窦房结自律性加强,心率加快增加正性变时作用房室交界传导加快钙内流增加，期除极加快正性变传导作用心房肌和心室肌收缩力加强钙通道激活正性变力作用心迷走神经副交感神经及其作用来源延髓迷走神经。长度与搏出量的关系。心室充盈量•静脉回心血量心室舒张充盈持续时间与心率有关。心率快，舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少静脉回流速度，外周静脉压与心房心室压之差。压差大，静脉回流加速。•心室射血后剩余血量与心肌收缩力有关心肌收缩力强，射血分数增大，心室剩余血量就减少。心脏自身调节的意义对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。静脉回心血量心室射血后剩余血量后负荷对搏出量的影响心室肌后负荷大动脉血压在其他因素不变的情况下动脉血压等容收缩期射血期心室剩余血量射血速度射血量通过自身调节机制，血量恢复等长自身调节。心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称为心肌收缩能力，也称为心肌的变力状态•兴奋收缩耦联过程事件横桥活化数目。
6、抑制，心迷走神经活动加强。内毒素失血等强烈刺激可引起内啡肽释放，并可能成为引起循环休克的原因之。针刺穴位也可引起脑内阿片肽的释放，这可能是针刺使高血压患者血压下降的机制之。局部性体液调节因素血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的舒血管物质前列环素也称前列腺素，即，血管内搏动性血流对内皮细胞产生的切应力可使其释放并使血管舒张。内皮舒张因子，是更为重要的类舒血管因子。可能是氧化氮血管内皮生成的缩血管物质内皮素是内皮细胞合成和释放的多肽，由个氨基酸构成，是已知的最强烈的缩血管物质之。第五节心血管活动的调节自身调节神经调节体液调节心血管活动的自身调节心搏功能的自身调节机制同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于前负荷，机制心肌收缩能力在百年前发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关。
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