帮帮文库

返回

心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite) 心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite)

格式:PPT 上传:2025-09-29 04:36:13
肺动脉压肺毛细管压肺静脉压左房压注意点肺动脉肺毛细管肺静脉左心房之间无瓣膜,其压力有递减趋势,但无大差别。故左心房压力↑即可致肺循环淤血腔静脉与右心房之间也无瓣膜,故其压力也无大差别。故右心房压力↑即可致肝大颈静脉怒张肝颈回流征腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位偶可呈负压。所以,脉流回心脏的血液充分排出,由于心排出量绝对或相对减少,不能满足全身组织的需要,而引起系列循环障碍的临床综合征是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局导致心力衰竭的原因,心肌损害及缺血如心肌炎心肌病冠心病肺心病贫血维生素缺乏等,心肌负荷过重如心瓣膜狭窄或关闭不全高血压心脏结构的缺陷或畸形,心律失常或收缩不协调如感染甲亢妊娠激动应激输液过量室壁瘤等,心脏舒张受限如高血压肥厚型心肌病心包填塞缩窄性心包炎等心力衰竭分类根据心衰进展的快慢可分为急性及慢性区别根据心衰的程度可分为轻中重根据心衰的主要部位可分为左心衰竭右心衰竭和全心衰竭急性心力衰竭病因左心急性弥漫性心肌受损气急来急诊查体端坐呼吸,苍白紫绀大汗满肺湿罗音血压降低诊断急性左心衰肺水肿,当晚急诊收入院经高流量吸氧速尿西地兰,次日上午完全恢复其后每月复发查出重要诱因摄入盐过高发作明显减少医生的重要任务之是通过询问病史查体线检查血常规生化查出并消除诱发因素相关的基本知识分为看代偿机制药物相互作用问题心衰原因构成比变化心衰患者中,老年人增多老年人用药问题收缩功能正常的心衰治疗新观念心衰的代偿机制交感神经兴奋性↑心肌收缩力↑暂时好转但是,交感兴奋↑的结果肾素血管紧张素醛固酮系统激活阻力血管收缩心率↑心肌肥厚氧耗↑促进心肌纤维化诱发心律失常心心力衰竭的急救课件教学课件上午完全恢复其后每月复发查出重要诱因摄入盐过高发作明显减少医生的重要任务之是通过询问病史查体线检查血常规生化查出并消除诱发因素相关的基本知识分为看代偿机制药物相互作用问题心衰原因构成比变化心衰患者中,老年人增多老年人用药问题收缩功能正常的心衰治疗新观念心衰的代偿机制交感神经兴奋性↑心肌收缩力↑暂时好转但是,交感兴奋↑的结果肾素血管紧张素醛固酮系统激活阻力血管收缩心率↑心肌肥厚氧耗↑促进心肌纤维化诱发心律失常心肌↑舒张功能水钠潴留以往知道,但缺乏满意的处理手段药物间的相互作用问题心衰患者用药种类常多,容易发生相互作用问题药物相互作用所病,左心衰,心功能级强化治疗月,临床症状消失个月后突然死亡问为什么预后不好重症包括急性肺水肿突发严重气急苍白紫绀大汗血压异常心源性休克血压明显降低肢冷少尿颈静脉怒张晕厥过性黑朦意识丧失抽搐呼吸暂停心跳骤停意识完全丧失阿斯征瞳孔散大社区医生的任务主要是对慢性心衰做长期的系统性管理关注有发生心衰危险的患者对急性重症及难治性心衰紧急处理维持生命转诊指征对由于各种原因不能入院者社区医生要尽力照顾消除相关病症所致不利因素高血压外周阻力↑糖尿病高脂血症血黏度↑甲亢代谢↑心律失常心排血量肾脏病水潴留药清除血栓栓塞循环阻力↑肺疾病氧分压贫血心作功量↑啡或皮下利尿速尿注意血压强心药西地兰,可重复,继以地高辛日视情况而定其他氨茶碱稀释喘定激素升压药视情况而定心力衰竭的诱发因素的心力衰竭存在诱发因素感染以呼吸道感染为最多,其次为风湿热过度体力活动和情绪激动摄入钠盐过多心律失常如心房纤颤心动过速等妊娠和分娩输血输液过多或过快电解质紊乱和酸碱平衡失调洋地黄过量或不足使用抑制心肌收缩的药物出血与贫血,等等病例岁男性,饭店特级厨师,肥胖,年前曾患急性前壁心梗,因突发严重气急来急诊查体端坐呼吸,苍白紫绀大汗满肺湿罗音血压降低诊断急性左心衰肺水肿,当晚急诊收入院经高流量吸氧速尿西地兰,次重肝大腹水举例全心衰左心排出量肺静脉淤血肺毛细管淤血肺间质水肿水肿液漏入肺泡肺动脉淤血右心排出量肺水肿度,其后重新↑右室房淤血,压力↑静脉淤血,压力↑皮肤黏膜水肿肝大腹水病例女性岁,风心病尖瓣狭窄,多年前曾做扩张手术,度好转后逐渐加重先有气短,紫绀,泡沫痰,不能平卧近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀查体无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重心向两侧扩大,心音远,心率分,杂音不明显,肺底少量湿罗音,肝肋下指,剑突下指,压痛,腹水征问,急性慢性,程度,部位,如何处理主要临床表现左心衰风心冠心高心病史临床表现紫绀大汗气急端坐呼吸泡沫痰咯血心大及障碍如心梗心肌炎心肌病脚气病甲亢心脏负荷↑压力负荷如高血压肺动脉高压主肺动脉瓣狭窄,左右心室流出道狭窄容量负荷如心瓣膜关闭不全先心病分流动静脉瘘贫血心脏舒张受限如高心肥厚型心肌病心肌淀粉样变心包填塞缩窄性心包炎循环系统各处的正常压力变化循环系统各处的正常压力变化左室压主动脉压外周毛细管压腔静脉压偶可呈负压右房压偶可呈负压右室压肺动脉压肺毛细管压肺静脉压左房压注意点肺动脉肺毛细管肺静脉左心房之间无瓣膜,其压力有递减趋势,但无大差别。故左心房压力↑即可致肺循环淤血腔静脉与右心房音肺湿罗音右心衰慢支肺气肿或急性呼吸病史临床表现喘憋紫绀大汗肢湿冷颈静脉怒张肝大肝颈回流征下肢水肿腹水全心衰大多数由左心衰发展而成心功能分级级体力活动不受限,般活动不引起过度乏力心悸气短和心绞痛级轻度体力活动受限,静息时无不适,日常生活工作即出现上述症状级体力活动明显受限,低于日常活动即出现乏力心悸气短和心绞痛级切活动均受限,休息时仍有心功能不全症状病例男性岁,因胸闷气短,泡沫痰,不能平卧逐渐加重余天急诊入院查体紫绀,强迫体位,血压,心率分,心界向左扩大,主动脉音区级,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿血清梅毒反应,示主增宽,主瓣关闭不全诊断梅心力衰竭基本知识及现代观念卫生部北京医院曾昭耆心力衰竭不是种独立的疾病是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下,心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出,由于心排出量绝对或相对减少,不能满足全身组织的需要,而引起系列循环障碍的临床综合征是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局导致心力衰竭的原因,心肌损害及缺血如心肌炎心肌病冠心病肺心病贫血维生素缺乏等,心肌负荷过重如心瓣膜狭窄或关闭不全高血压心脏结构的缺陷或畸形,心律失常或收缩不协调如感染甲亢妊娠激动应激输液过量室壁瘤等,心脏舒张受限如高血压肥厚型心肌病心包填塞缩窄性心包炎等心力衰竭分类根据心衰进展的快慢可分为急性果不消化器官萎缩血流量减少吸收缓慢减少胃肠蠕动减弱药物停留延长吸收总量增加分布大多分布容量,浓度肌肉量减少脂肪量增加药物体内分布改变代谢缓慢肝血流量肝实质细胞酶活性血药浓度下降缓慢,药效增高,易因过量中毒排泄减慢肾脏血流量功能减退药物清除减慢老年人易受害存在多种疾病,平日使用药物种类偏多些从表面上看尚好的器官,也因衰老而存在萎缩和功能减低或边缘状态。当器官病变加重时,就可能引起其他器官功能出现问题,导致病情复杂化自我感觉较迟钝,主诉较少,易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别,洋地黄类的适应范围缩小基于认为心衰主要是心肌收缩功能不足或中毒许多因素可影响血药浓度与几十类药可能发生相互作用洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系病例男性岁,持续性心房颤动,长期服用洋地黄维持量般情况平稳,洋地黄血浓度毫微克毫升因上呼吸道感染,医生给予环素毫克日天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度毫升急诊收入为什么病例女性岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长期服用洋地黄维持量,维持良好夏天,因急性肠炎腹泻次,随即发生心律失常急查血钾升输液,补钾镁,小时后心律恢复正常为什么治疗概念的转变着眼点从传统的改善血流动力学,减轻症状强心利尿扩血管到改善预后,降低总死亡率针对过度激活的神经内分泌系统交感神经肾素血管紧张紧急处理要点体位坐位或半卧位,两腿下垂充分给氧面罩高流量加压血管扩张剂硝酸甘油硝酸甘油或硝普钠开始镇静剂吗啡或皮下利尿速尿注意血压强心药西地兰,可重复,继以地高辛日视情况而定其他氨茶碱稀释喘定激素升压药视情况而定心力衰竭的诱发因素的心力衰竭存在诱发因素感染以呼吸道感染为最多,其次为风湿热过度体力活动和情绪激动摄入钠盐过多心律失常如心房纤颤心动过速等妊娠和分娩输血输液过多或过快电解质紊乱和酸碱平衡失调洋地黄过量或不足使用抑制心肌收缩的药物出血与贫血,等等病例岁男性,饭店特级厨师,肥胖,年前曾患急性前壁心梗,因突发严音肺湿罗音右心衰慢支肺气肿或急性呼吸病史临床表现喘憋紫绀大汗肢湿冷颈静脉怒张肝大肝颈回流征下肢水肿腹水全心衰大多数由左心衰发展而成心功能分级级体力活动不受限,般活动不引起过度乏力心悸气短和心绞痛级轻度体力活动受限,静息时无不适,日常生活工作即出现上述症状级体力活动明显受限,低于日常活动即出现乏力心悸气短和心绞痛级切活动均受限,休息时仍有心功能不全症状病例男性岁,因胸闷气短,泡沫痰,不能平卧逐渐加重余天急诊入院查体紫绀,强迫体位,血压,心率分,心界向左扩大,主动脉音区级,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿血清梅毒反应,示主增宽,主瓣关闭不全诊断梅上午完全恢复其后每月复发查出重要诱因摄入盐过高发作明显减少医生的重要任务之是通过询问病史查体线检查血常规生化查出并消除诱发因素相关的基本知识分为看代偿机制药物相互作用问题心衰原因构成比变化心衰患者中,老年人增多老年人用药问题收缩功能正常的心衰治疗新观念心衰的代偿机制交感神经兴奋性↑心肌收缩力↑暂时好转但是,交感兴奋↑的结果肾素血管紧张素醛固酮系统激活阻力血管收缩心率↑心肌肥厚氧耗↑促进心肌纤维化诱发心律失常心肌↑舒张功能水钠潴留以往知道,但缺乏满意的处理手段药物间的相互作用问题心衰患者用药种类常多,容易发生相互作用问题药物相互作用所心源性休克血压明显降低肢冷少尿颈静脉怒张晕厥过性黑朦意识丧失抽搐呼吸暂停心跳骤停意识完全丧失阿斯征瞳孔散大社区医生的任务主要是对慢性心衰做长期的系统性管理关注有发生心衰危险的患者对急性重症及难治性心衰紧急处理维持生命转诊指征对由于各种原因不能入院者社区医生要尽力照顾消除相关病症所致不利因素高血压外周阻力↑糖尿病高脂血症血黏度↑甲亢代谢↑心律失常心排血量肾脏病水潴留药清除血栓栓塞循环阻力↑肺疾病氧分压贫血心作功量↑紧急处理要点体位坐位或半卧位,两腿下垂充分给氧面罩高流量加压血管扩张剂硝酸甘油硝酸甘油或硝普钠开始镇静剂心力衰竭的急救课件教学课件退所致,具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙及利尿剂是以往治疗中最常用药不少专家曾经认为,在无禁忌证的条件下,它适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭由于洋地黄类药物能增强
下一篇
温馨提示:手指轻点页面,可唤醒全屏阅读模式,左右滑动可以翻页。
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(1)
1 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(2)
2 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(3)
3 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(4)
4 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(5)
5 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(6)
6 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(7)
7 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(8)
8 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(9)
9 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(10)
10 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(11)
11 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(12)
12 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(13)
13 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(14)
14 页 / 共 71
心力衰竭的急救课件教学PPT课件 (NXPowerLite).ppt预览图(15)
15 页 / 共 71
预览结束,还剩 56 页未读
阅读全文需用电脑访问
温馨提示 电脑下载 投诉举报

1、手机端页面文档仅支持阅读 15 页,超过 15 页的文档需使用电脑才能全文阅读。

2、下载的内容跟在线预览是一致的,下载后除PDF外均可任意编辑、修改。

3、所有文档均不包含其他附件,文中所提的附件、附录,在线看不到的下载也不会有。

  • Hi,我是你的文档小助手!
    你可以按格式查找相似内容哟
DOC PPT RAR 精品 全部
小贴士:
  • 🔯 当前文档为PPT文档,建议你点击PPT查看当前文档的相似文档。
  • ⭐ 查询的内容是以当前文档的标题进行精准匹配找到的结果,如果你对结果不满意,可以在顶部的搜索输入框输入关健词进行。
帮帮文库
换一批

搜索

客服

足迹

下载文档