认识慢性胃炎教学PPT课件 (NXPowerLite)

化学性胃炎胆汁反流长期服用或其他物质反应性胃粘膜病变胃小凹增生炎症细胞侵润少。

残胃炎为胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。

内镜下表现为充血水肿蛋白引起强烈的症反应其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。

尿素酶作用具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。

联疗法对根除困难的可采用联疗法上述联疗法的基础上再加上或抑酸或抗酸治疗适用于胃粘膜糜烂或以烧心反酸上腹饥饿痛等症状为主者。

可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂受体阻断剂或质子泵抑制剂。

针对胆汁反流或服用等情况作相应治疗和处理。

增强胃粘膜防御能力适用于胃粘膜糜烂出血或症状明显者。

药物包括兼有杀菌作用的胶体铋兼有抗酸和胆盐吸咐染率国家，人群感染率在左右。

人是目前被确认唯传染源。

口口或粪口传播。

经济落后居住条件差或不良卫生习惯与感染率呈正相关。

感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出在胃内的分布与胃内炎症的分布致根除可以使胃粘膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制感染引起的慢性胃炎呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜产生多种酶及代谢产物尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶蛋白溶解酶磷质酶等细胞毒素可导致细胞空泡变性抗体可造认识慢性胃炎教学课件.异型增生是胃癌的癌前病变。

病理病理组织学检查可见到，肠化生和异型增生部位很少见到。

病理慢型浅表性胃炎慢性浅表性胃炎以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎性细胞主要是浆细胞淋巴细胞，偶见嗜酸细胞。

固有膜常见水肿充血甚至灶性出血。

胃腺体正常。

没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂即固有膜坏死病变不涉及黏膜肌层。

表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

慢性萎缩性胃炎病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

病理胃黏膜中，常见幽门腺化生假幽门腺和肠腺化生。

幽门腺化其他抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差有明显精神因素者恶性贫血，注射重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下粘膜切除。

特殊类型胃炎病本病特点胃体胃低粘膜皱襞粗大肥厚，呈脑回状。

胃小凹延长扭曲深处囊状扩张，壁细胞，主细胞减少，胃粘膜明显增厚。

胃酸分泌减少低蛋白血症丢失过多所致。

病因和发病机制感染证据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出在胃内的分布与胃内炎症分布致根除可使胃粘膜炎症消退从志愿者和动物模型中可复制感染引起的慢性胃炎。

感染无例外地引起胃理肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。

当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。

不典型增生增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。

表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。

中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。

病理慢性胃炎进步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发育异常，可形成异型增生不典型增生，主要表现细胞异型性细胞核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂现象增多和腺体结构的紊乱钠等。

临床表现吞服后即感口腔咽喉及胸骨后烧灼感，上腹剧痛，伴恶心呕吐，其程度与腐蚀剂量浓度是否空腹有关。

重者可发生胃穿孔，引起急性腹膜炎休克。

不同的腐蚀剂在口唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。

硫酸黑色痂盐酸灰棕色硝酸深黄色醋酸或草酸白色强碱透明性水肿治疗立即服用蛋白清牛奶稀释。

禁止洗胃，但可慎用小口径橡皮管插入胃内抽吸，清除腐蚀剂。

对症治疗输液镇痛抗生素保持呼吸道通畅等。

认识慢性胃炎教学课件。

联疗法对根除困难的可采用联疗法上述联疗法的基础上再加上或的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的中度胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。

重度胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。

慢性萎缩性胃炎临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。

部分病人表现为消化不良的症状如上腹部不适，无规律性腹痛反酸嗳气恶心呕吐等。

诊断注意排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变形。

治疗无特效治疗，溃疡抑酸治疗，感染治疗，低蛋白明显行胃切除手术。

痤疮样胃炎本病内镜下表现为脐凹样隆起糜烂，组织学表现为淋巴细胞性胃炎。

病变可酸或抗酸治疗适用于胃粘膜糜烂或以烧心反酸上腹饥饿痛等症状为主者。

可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂受体阻断剂或质子泵抑制剂。

针对胆汁反流或服用等情况作相应治疗和处理。

增强胃粘膜防御能力适用于胃粘膜糜烂出血或症状明显者。

药物包括兼有杀菌作用的胶体铋兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。

动力促进剂适用于以上腹饱胀早饱等症状为主者。

消除致病因子如戒烟纠正不良饮食习惯停用对胃粘膜有损伤的药物。

对症治疗助消化药物解痉补充等。

中药辩证施治，可与西药联合应用。

慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。

慢性萎缩性胃炎病理肠上皮化生常开始于胃小凹颈部，向上发展延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。

开始是灶性的，随着病情的发展，可联结成片。

慢性萎缩性胃炎病理肠化生分为完全型和不完全型两类。

不完全型肠化生又称大肠型化生，无细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜上皮。

大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。

病理慢性萎皮在再生过程中发育异常，可形成异型增生不典型增生，主要表现细胞异型性细胞核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂现象增多和腺体结构的紊乱异型增生是胃癌的癌前病变。

病理病理组织学检查可见到，肠化生和异型增生部位很少见到。

病理慢型浅表性胃炎慢性浅表性胃炎以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎性细胞主要是浆细胞淋巴细胞，偶见嗜酸细胞。

固有膜常见水肿充血甚至灶性出血。

胃腺体正常。

没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂即固有膜坏死病变不涉及黏膜肌层。

表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

慢性炎抗壁细胞抗体，内因子抗体，胃泌素↑线检查胃线气钡双重造影显示粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗迂曲等。

实验室和其他检查胃镜检查浅表性胃炎黏膜充血水肿呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。

实验室和其他检查胃镜检查萎缩性胃炎黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色灰色灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不，皱襞变细变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网状。

有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。

萎缩膜炎症，感染后机体清除难因而成为慢性感染，故人群中感染引起的慢性胃炎患病率与人群的感染率是平行的。

感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群感染不定平行，往往与当地胃癌患病率呈平行关系。

幽门螺杆菌感染年和发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的存在，其阳性率高达可，认为参与了慢性胃炎的发病。

近年来许多研究资料发现与慢性胃炎关系密切，认为是个重要的病因。

感染呈全世界范围分布，发展中国家比发达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女差异不大。

我国属高感酸或抗酸治疗适用于胃粘膜糜烂或以烧心反酸上腹饥饿痛等症状为主者。

可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂受体阻断剂或质子泵抑制剂。

针对胆汁反流或服用等情况作相应治疗和处理。

增强胃粘膜防御能力适用于胃粘膜糜烂出血或症状明显者。

药物包括兼有杀菌作用的胶体铋兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。

动力促进剂适用于以上腹饱胀早饱等症状为主者。

消除致病因子如戒烟纠正不良饮食习惯停用对胃粘膜有损伤的药物。

对症治疗助消化药物解痉补充等。

中药辩证施治，可与西药联合应用。

异型增生是胃癌的癌前病变。

病理病理组织学检查可见到，肠化生和异型增生部位很少见到。

病理慢型浅表性胃炎慢性浅表性胃炎以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎性细胞主要是浆细胞淋巴细胞，偶见嗜酸细胞。

固有膜常见水肿充血甚至灶性出血。

胃腺体正常。

没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂即固有膜坏死病变不涉及黏膜肌层。

表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

慢性萎缩性胃炎病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

病理胃黏膜中，常见幽门腺化生假幽门腺和肠腺化生。

幽门腺化胃窦，继而胃体，灶性病变融合自身免疫性胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。

病理病理慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻中重度。

轻度胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的中度胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。

重度胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。

慢性萎缩性胃炎临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。

部分病人表现为消化不良的症状如上腹部不适，无规律性腹痛反酸嗳气恶心呕吐等。

萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。

认识慢性胃炎教学课件.缩性胃炎病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

病理胃黏膜中，常见幽门腺化生假幽门腺和肠腺化生。

幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞，如果此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。

病理慢性萎缩性胃炎病理肠腺化生胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘后者含有酸性黏异型增生是胃癌的癌前病变。

病理病理组织学检查可见到，肠化生和异型增生部位很少见到。

病理慢型浅表性胃炎慢性浅表性胃炎以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎性细胞主要是浆细胞淋巴细胞，偶见嗜酸细胞。

固有膜常见水肿充血甚至灶性出血。

胃腺体正常。

没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂即固有膜坏死病变不涉及黏膜肌层。

表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。

慢性萎缩性胃炎病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

病理胃黏膜中，常见幽门腺化生假幽门腺和肠腺化生。

幽门腺化高更加明显并可检测到和维生素水平降低。

认识慢性胃炎教学课件。

萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。

病理肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。

当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。

不典型增生增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。

表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥