帕金森病掌握重点教学PPT课件 (NXPowerLite)

原发性震颤的鉴别特点原发性震颤帕金森病震颤双侧肢体或头身姿势性动作性加重进展慢单侧肢体静止性进展快肌张力正常增高运动迟缓无有治疗不用或用心得安等左旋多巴等预后好差帕金森病的药物难年特点进行性加重症状自左手开始，逐渐发展至右侧肢体肢体抖动静止时明显，情绪激动紧张时加重肢体灵活性差，穿衣系扣系鞋带均有不同程度的困难行走困难，身体前倾，步距小，拖步，行走时，右臂摆动减少，转身困难流行病学资料患病率十万，岁，发病率十万年流行特征缓指病人有运动起动困难和动作执行困难，是病人最常见和较特殊的表现。

早期以肢体远端受累对左旋多巴治疗反应好运动迟缓的具体表现般性表现动作启动困难自主动作变慢幅度变小重复动作易疲劳做序列性动作困难不能同时做多个动作僵住特殊表现解系鞋带扣纽扣难小写症面右臂摆动减少，转身困难流行病学资料患病率十万，岁，发病率十万年流行特征男女白种人黄种人黑人年龄岁十万岁十万岁十万岁十万帕金森病的病理生化改变黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失以及胶质细胞增生路易氏小体胞桨内圆形嗜酸性致密包含帕金森病掌握重点教学课件.号传递的不平衡或补充和修复已损害的多巴胺神经元康复治疗增强体能和日常生活能力多巴胺的合成和代谢抖动加重活动后，抖动减轻睡眠后，抖动消失帕金森震颤多数患者以震颤为首发症状。

静止性震颤，次秒。

多为不对称性。

帕金森病陈彪首都医科大学宣武医院讲课内容帕金森病的临床特点诊断及治疗原则原发性震颤的临床特点及鉴别掌握重点帕金森病的临床特点诊断标准及治疗原则原经保护性治疗的理论基础帕金森病治疗原理治愈性治疗修复神经损伤和恢复神经递质传递功能，达到治愈疾病的目的保护性治疗阻断和干扰病因或和病理因素对多巴胺神经元的损伤对症治疗通过补充外源性多巴或影响多巴胺代谢或信号传递，改善临床症状和体征外科治疗纠正基底节神经冲动多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂作用对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治疗中晚期病人。

它不易引起异动症和症状波动，并的损伤对症治疗通过补充外源性多巴或影响多巴胺代谢或信号传递，改善临床症状和体征外科治疗纠正基底节神经冲动信号传递的不平衡或补充和修复已损害的多巴胺神经元康复治疗增强体能和日常生活能力多巴胺的合成和代谢推迟和减少多巴制剂的使用。

机制直接作用突触后多巴胺受体。

帕金森病掌握重点教学课件。

帕金森病的临床特点静止性震颤运动迟缓肌张力增高姿势平衡障碍病例男性，岁双上肢不自主抖动年特点左上肢次每秒静止不动时，抖动明显情绪紧张时，帕金森病叠加综合征或非典型性帕金森病具有帕金森病综合征和其它症状的组神经变性疾病。

原发性震颤的鉴别特点原发性震颤帕金森病震颤双侧肢体或头身姿势性动作性加重进展慢单侧肢体静止性进展快肌张力正常增高运动迟缓无有治疗不用或用心得安等左旋多巴等预后好差帕金森病的药物，两次日。

副作用消化道症状体位性低血压。

失睡多见，故不宜晚上用。

帕金森病疾病临床分期疾病分期评分期单侧受影响期双侧受影响但无姿势平衡障碍期出现姿势平衡障碍期日常生活明显受限，但在他人帮助下仍可进行定活动期生活完多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂作用对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治疗中晚期病人。

它不易引起异动症和症状波动，并可推迟和减少多巴制剂的使用。

机制直接作用突触后多巴胺受体。

帕金森病掌握重点教学课件发性震颤与帕金森病的鉴别病例男性，岁，肢体不自主抖动年行动迟缓，行走困难年特点进行性加重症状自左手开始，逐渐发展至右侧肢体肢体抖动静止时明显，情绪激动紧张时加重肢体灵活性差，穿衣系扣系鞋带均有不同程度的困难行走困难，身体前倾，步距小，拖步，行走时推迟和减少多巴制剂的使用。

机制直接作用突触后多巴胺受体。

帕金森病掌握重点教学课件。

帕金森病的临床特点静止性震颤运动迟缓肌张力增高姿势平衡障碍病例男性，岁双上肢不自主抖动年特点左上肢次每秒静止不动时，抖动明显情绪紧张时，号传递的不平衡或补充和修复已损害的多巴胺神经元康复治疗增强体能和日常生活能力多巴胺的合成和代谢原发性震颤帕金森病震颤双侧肢体或头身姿势性动作性加重进展慢单侧肢体静止性进展快肌张力正常增高运动迟缓无有治疗不用或用心得安等左旋多巴等预后好差帕金森病的药物治疗治疗原则临床前期神经细胞进行性变性死亡可能至少存在年和可能有助于早期诊断神帕金森病掌握重点教学课件.全不能自理，必须卧床定义帕金森病综合征以震颤运动迟缓肌张力增高和平衡障碍为临床特征的组疾病症候群。

帕金森病病因不明的帕金森病综合征。

继发性帕金森病由已知原因所致的帕金森病综合征，如脑炎或引起的。

帕金森病掌握重点教学课件号传递的不平衡或补充和修复已损害的多巴胺神经元康复治疗增强体能和日常生活能力多巴胺的合成和代谢张力增高和平衡障碍为临床特征的组疾病症候群。

帕金森病病因不明的帕金森病综合征。

继发性帕金森病由已知原因所致的帕金森病综合征，如脑炎或引起的。

机制抑制多巴胺的氧化降解，减少氧化自由基的生成。

使用司吉林丙炔苯丙胺与临床症状的严重程度成正比进行性多巴胺神经元变性和死亡帕金森病病理改变病史多在岁以上发病约为早发性帕金森病起病缓慢，多为单侧起病。

初期病人出现非特异的症状。

帕金森病的临床特点静止性震颤运动迟缓肌张力增高姿势平衡障碍病例男性，岁双上肢不自主抖动年特点左上。

帕金森病疾病临床分期疾病分期评分期单侧受影响期双侧受影响但无姿势平衡障碍期出现姿势平衡障碍期日常生活明显受限，但在他人帮助下仍可进行定活动期生活完全不能自理，必须卧床定义帕金森病综合征以震颤运动迟缓肌推迟和减少多巴制剂的使用。

机制直接作用突触后多巴胺受体。

帕金森病掌握重点教学课件。

帕金森病的临床特点静止性震颤运动迟缓肌张力增高姿势平衡障碍病例男性，岁双上肢不自主抖动年特点左上肢次每秒静止不动时，抖动明显情绪紧张时，左旋多巴制剂单胺氧化酶抑制剂经保护性治疗的理论基础帕金森病治疗原理治愈性治疗修复神经损伤和恢复神经递质传递功能，达到治愈疾病的目的保护性治疗阻断和干扰病因或和病理因素对多巴胺神经元的损伤对症治疗通过补充外源性多巴或影响多巴胺代谢或信号传递，改善临床症状和体征外科治疗纠正基底节神经冲动物治疗治疗原则临床前期神经细胞进行性变性死亡可能至少存在年和可能有助于早期诊断神经保护性治疗的理论基础帕金森病治疗原理治愈性治疗修复神经损伤和恢复神经递质传递功能，达到治愈疾病的目的保护性治疗阻断和干扰病因或和病理因素对多巴胺神经元次每秒静止不动时，抖动明显情绪紧张时，抖动加重活动后，抖动减轻睡眠后，抖动消失帕金森震颤多数患者以震颤为首发症状。

静止性震颤，次秒。

多为不对称性。

帕金森病叠加综合征或非典型性帕金森病具有帕金森病综合征和其它症状的组神经变性疾病。

原发性震颤的鉴别特点帕金森病掌握重点教学课件.号传递的不平衡或补充和修复已损害的多巴胺神经元康复治疗增强体能和日常生活能力多巴胺的合成和代谢男女白种人黄种人黑人年龄岁十万岁十万岁十万岁十万帕金森病的病理生化改变黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失以及胶质细胞增生路易氏小体胞桨内圆形嗜酸性致密包含体，周围呈晕轮状。

含大量共核蛋白纹状体多巴胺含量显著减少。

该生化异常经保护性治疗的理论基础帕金森病治疗原理治愈性治疗修复神经损伤和恢复神经递质传递功能，达到治愈疾病的目的保护性治疗阻断和干扰病因或和病理因素对多巴胺神经元的损伤对症治疗通过补充外源性多巴或影响多巴胺代谢或信号传递，改善临床症状和体征外科治疗纠正基底节神经冲动具脸手摆动减少流涎言语减少，语音低沉单调。

帕金森病陈彪首都医科大学宣武医院讲课内容帕金森病的临床特点诊断及治疗原则原发性震颤的临床特点及鉴别掌握重点帕金森病的临床特点诊断标准及治疗原则原发性震颤与帕金森病的鉴别病例男性，岁，肢体不自主抖动年行动迟缓，行走困体，周围呈晕轮状。

含大量共核蛋白纹状体多巴胺含量显著减少。

该生化异常与临床症状的严重程度成正比进行性多巴胺神经元变性和死亡帕金森病病理改变病史多在岁以上发病约为早发性帕金森病起病缓慢，多为单侧起病。

初期病人出现非特异的症状。

铅管样强直齿轮样强直。

运动发性震颤与帕金森病的鉴别病例男性，岁，肢体不自主抖动年行动迟缓，行走困难年特点进行性加重症状自左手开始，逐渐发展至右侧肢体肢体抖动静止时明显，情绪激动紧张时加重肢体灵活性差，穿衣系扣系鞋带均有不同程度的困难行走困难，身体前倾，步距小，拖步，行走时推迟和减少多巴制剂的使用。

机制直接作用突触后多巴胺受体。

帕金森病掌握重点教学课件。

帕金森病的临床特点静止性震颤运动迟缓肌张力增高姿势平衡障碍病例男性，岁双上肢不自主抖动年特点左上肢次每秒静止不动时，抖动明显情绪紧张时，左旋多巴制剂单胺氧化酶抑制剂缓指病人有运动起动困难和动作执行困难，是病人最常见和较特殊的表现。

早期以肢体远端受累对左旋多巴治疗反应好运动迟缓的具体表现般性表现动作启动困难自主动作变慢幅度变小重复动作易疲劳做序列性动作困难不能同时做多个动作僵住特殊表现解系鞋带扣纽扣难小写症面物治疗治疗原则临床前期神经细胞进行性变性死亡可能至少存在年和可能有助于早期诊断神经保护性治疗的理论基础帕金森病治疗原理治愈性治疗修复神经损伤和恢复神经递质传递功能，达到治愈疾病的目的保护性治疗阻断和干扰病因或和病理因素对多巴胺神经元