老年痴呆症课案教学PPT课件 (NXPowerLite)

康复治疗康复是指综合协调地应用各种非药物治疗护理心理支持训练等措施和手段，以减少伤残者身心和社会功能障碍，提高生活质量，回归社会对于痴呆病人，目的是使他们能够自理生活，进行些简单工作中期痴呆主要表现本阶段患者生活自理能力降低需要别人的帮助智能减退与人格变化已相当显著，有明显的认知功能障碍近事遗忘严重，远事遗忘也常受影响，可出现定向力计算力理解判断力的障碍情绪不稳定注意力涣散行为异常，有的可有幻觉妄想等晚期痴呆的主要表现记忆障碍忘记配偶的名字，最近的经历和事件大部分忘记，保留些过去经历的知识，但为数甚少，不能识别周围环境，不知道年份，季节计算力障碍做以内的加减法有困难日常生活需要照顾，外出需要帮助日夜节律紊乱等等极严重者的主要表现丧失语言能力，不能说话丧失基本的精神性运动技能常出现广泛的皮层性神经系统的症状和体征由于引起痴呆的原因不同，其临床病程也不尽相同。

老年期痴呆患者常常死于并发症，如感染内脏疾病或衰竭痴呆的诊断过程病史回顾体格检查实验室检查脑部扫描各种评定量表诊断分析分两步明确痴呆的诊断区别及其他的诊断标准标准美国神经病学语言障碍和卒中老年性痴呆和相关疾病会标准精神障碍诊断和统计工作手缠结形成的因素是ε或ε的缺失而不是ε的存在。

其可能机制为ε或ε与结合，将防止后者被过度磷酸化，相反，ε不能与结合，裸露的易被过度磷酸化。

老年痴呆症课案教学课件。

此外，凋亡是的个重要的病理特征，连环素信息传递障碍可增加神经元对诱导的凋亡的易感性。

突变可增加神经元的凋亡，其机制之可能是改变连环素的稳定性。

胆碱能缺陷与痴呆临床症状胆碱能缺陷胆碱神经元进行性丧失脑中的活性降低症状出现日常生活能力下降行为症状认知功能损害。

神经递质与老年性痴呆胆碱能神经元的缺失的减少日常生活下降行为症状认知能力损害的临床特点缓慢进展，逐渐加重个症状群日常生活能力丧失，行为症状和认知能力损害生活能力下降导致病人需要专人护理，确诊后般还能生存年对病人家属和护理人员的精神情绪产生巨大压力老年性痴呆的主要症状群认知老年痴呆症课案教学课件.中，在高尔基体内被种蛋白酶切割，产生两条裂解片段。

裂解片段结合后在胞膜表面形成功能性受体。

当配体与该受体结合时，在其跨膜区域被进步裂解，释放出胞内域并转位至胞核，调节靶基因的转录，参与胚胎的体节和骨骼的发育过程。

可与直接发生物理结合，促进在哺乳动物神经元中的功能。

通过两种可能的途径促进裂解。

将人工构建的串联双突变的基因转染人肾细胞或神经瘤细胞，发现的生成比用野生型基因转染的细胞增加倍，释放到介质中的增加倍。

说明该突变为分泌酶提供了更合适的底物，因而产生更多的沉积持和重建起着无可替代的作用。

基因多态性与大量存在于患者的老年斑和神经原纤维缠结两种病理结构中，患者星形细胞表达量明显高于对照组家族性与定位的第号染色体连锁。

从个迟发家族任选的名病人中，ε等位基因频率明显高于名年龄匹配对照者。

ε在迟发家族性和散发性患者频率偏高。

下述几点进步支持ε为的易患因子ε与之间存在剂量依赖效应无ε等位基因个体发生的风险为，有个或两个ε拷贝个体患病风险分别上升至和，同时发病年龄则由岁提前至岁和岁。

基因多态性分布的种族差异与其相应的发病率高低相吻合在欧美长寿老人中ε的比例很高，几乎是成年人的两倍。

结合患者ε频率极低，提示ε是种保护因子，有人称它为长寿基因，这发现从另角度说明在发病中可能担任重要角色。

在神经病变形成过程中的作用⒈与老年斑老年斑的核心成分是，尽管在老年斑形成过程元内，均有免疫活性物质的存在。

般认为星形细胞和小胶质细胞为中枢神经系统的主要来源，位于神经元中免疫反应阳性的很可能是与其膜受体结合的，以及由此途径进入神经细胞内的。

虽然现有的研究结果从不同侧面提示在发病中的重要作用，但是，ε本身并不是发病的必要因素，不是所有具有ε等位基因的人都发病，同时病人并非均是ε携带者，故其它尚未明确的遗传和或环境因素对与之间的关系起修饰作用，这些未知因素的逐发现，将有助于完整地揭示对中枢神经系统的正常作用及其在病理过程中的参与机制。

基因突变与约家族性与和基因突变有关，通过对等信息传导途径的调节，在的老年斑和神经原纤维缠结形成中起重要作用。

信息途径是后生动物门条进化保守的信息途径，在个体生长发育过程中影响细胞分化增殖及凋亡，决定细胞分化结局。

目前认为信息途径的基本过程是向细胞膜运输过程而与非磷酸化依赖性抗体的反应结果则相反。

若体外经磷酸酶处理后，上述两种对两类抗体的反应性趋于致，提示确与的异常磷酸化有关，而后者是形成的关键步骤。

从以上资料可见，在维持正常微管结构和功能中起重要作用。

然而，迄今尚无确切证据证明神经元能自身合成。

无论从患者还是认知功能正常的其它疾病患者活检所得到的脑神经元内，均有免疫活性物质的存在。

般认为星形细胞和小胶质细胞为中枢神经系统的主要来源，位于神经元中免疫反应阳性的很可能是与其膜受体结合的，以及由此途径进入神经细胞内的。

虽然现有的研究结果从不同侧面提示在发病中的重要作用，但是，ε本身并不是发病的必要因素，不是所有具有ε等位基因的人都发病，同时病人并非均是ε携带者，故其它尚未明确的遗传和或环境因素对与之间的关系起修饰作用，这些未知因素的逐发现，将有助于完整地揭示对中枢神经系统的正常作用及其在病理过程小组在年首次报道异常磷酸化的蛋白是患者脑神经元中的主要成分以来，迄今已发现至少在个位点发生了异常过度磷酸化。

这些异常磷酸化位点主要集中在蛋白分子的两个区域个是其末端至，另个是其末端正常的生物学活性主要体现在与管蛋白结合形成微管，与已经形成的微管结合以维持其稳定性。

异常磷酸化使蛋白上述生物学活性丧失除其本身丧失生物学活性外，还可与管蛋白竞争与正常结合或从已经形成的微管上夺取蛋白还可结合高分子量的微管相关蛋白和，并从已形成的微管上夺取，从而使微管解聚并最终崩溃。

蛋白磷酸酯酶在蛋白异常磷酸化中的作用脑中发现的个的异常磷酸化位点均为丝氨酸苏氨酸位点，因此，丝氨酰苏氨酰蛋白磷酸酯酶在的磷酸化调节中可能发挥重要作用。

哺乳动物体内蛋白磷酸酯酶依其结构组成所催化底物的特异性激活剂与抑制剂的不同分为类的参与机制。

基因突变与约家族性与和基因突变有关，通过对等信息传导途径的调节，在的老年斑和神经原纤维缠结形成中起重要作用。

信息途径是后生动物门条进化保守的信息途径，在个体生长发育过程中影响细胞分化增殖及凋亡，决定细胞分化结局。

目前认为信息途径的基本过程是向细胞膜运输过程中，在高尔基体内被种蛋白酶切割，产生两条裂解片段。

裂解片段结合后在胞膜表面形成功能性受体。

当配体与该受体结合时，在其跨膜区域被进步裂解，释放出胞内域并转位至胞核，调节靶基因的转录，参与胚胎的体节和骨骼的发育过程。

可与直接发生物理结合，促进在哺乳动物神经元中的功能。

通过两种可能的途径促进裂解。

有报道，随着鼠龄增加，纯合基因敲除小鼠的中枢神经元呈现明显的树突内细胞骨架崩解和突触丧失。

可见，对于中枢神经元结构的将人工构建的串联双突变的基因转染人肾细胞或神经瘤细胞，发现的生成比用野生型基因转染的细胞增加倍，释放到介质中的增加倍。

说明该突变为分泌酶提供了更合适的底物，因而产生更多的沉积，。

用突变基因转染神经瘤细胞可使该细胞产量增高，更易形成不溶性纤丝。

转基因小鼠可逐渐产生等病理变化。

在两个早发瑞典型家族中发现的和基因双突变，此串联双突变正好位于的末端。

老年痴呆症课案教学课件。

⒉受体中介假说目前已知有两种受体参与中介的神经毒作用，即晚期糖化终产物受体和清道夫受体。

前者存在于神经元，小胶质细胞和血管内皮细胞，后者仅存在于小胶质细胞。

与两种受体相互作用，最终导致神经元退变和死亡。

关于神经毒作用的途径有两种说法种认为能直接杀死神经细胞，另种则认为神经毒作用由上述受体或小胶质细胞中介。

⒊小胶质细胞中介假说小胶质细胞中介假说的主要依据是海马纯神经元培养液中含约为正常生理量的倍不引起神经元的损伤，即使从老年斑提取的也不对神经元起杀伤作用。

而加入至含小胶质细胞的神经元培养体系时，则对海马神经元起明显杀伤作胞浆非异常修饰的蛋白，异常修饰易溶型蛋白，异常修饰并聚积为双螺旋丝，的蛋白。

蛋白异常修饰有异常磷酸化异常糖基化异常糖化异常泛素化异常截断作用脑中蛋白异常磷酸化脑中水平明显低于对照者，而总蛋白量却显著高于对照者，其增高部分为异常过度磷酸化的蛋白。

自从小组在年首次报道异常磷酸化的蛋白是患者脑神经元中的主要成分以来，迄今已发现至少在个位点发生了异常过度磷酸化。

这些异常磷酸化位点主要集中在蛋白分子的两个区域个是其末端至，另个是其末端正常的生物学活性主要体现在与管蛋白结合形成微管，与已经形成的微管结合以维持其稳定性。

异常磷酸化使蛋白上述生物学活性丧失除其本身丧失生物学活性外，还可与管蛋白竞争与正常结合或从已经形成的微管上夺的具体作用尚不清楚，但在病灶区大量存在，携带ε等位基因的患者脑中有较高的负荷等现象均表明与老年斑之间关系密切。

ε可与结合形成种新的抗水解抗变性的稳定复合物。

对与结合并沉积的潜在病理作用有不同解释是认为有神经元毒性，对神经元起保护作用，但大量ε与结合则使该部位的总储备大大降低，造成上述保护作用的相对不足第种解释是的受体介导途径异常，有人认为可与结合并使其以脂蛋白相似的受体介导方式进行代谢，因为结合的位点即为其结合脂蛋白的部位，因此，无论是ε与结合异常或是总储备下降，均可影响的有效清除，还有种推测是，与结合促进后者的沉积，ε与的高亲和性促进了的沉积。

此外，不同亚型可能还对促使向转化的羧肽酶有不同影响。

⒉与神经原纤维缠结ε可与蛋白结合，ε则不能。

促进神经原纤维的参与机制。

基因突变与约家族性与和基因突变有关，通过对等信息传导途径的调节，在的老年斑和神经原纤维缠结形成中起重要作用。

信息途径是后生动物门条进化保守的信息途径，在个体生长发育过程中影响细胞分化增殖及凋亡，决定细胞分化结局。

目前认为信息途径的基本过程是向细胞膜运输过程中，在高尔基体内被种蛋白酶切割，产生两条裂解片段。

裂解片段结合后在胞膜表面形成功能性受体。

当配体与该受体结合时，在其跨膜区域被进步裂解，释放出胞内域并转位至胞核，调节靶基因的转录，参与胚胎的体节和骨骼的发育过程。

可与直接发生物理结合，促进在哺乳动物神经元中的功能。

通过两种可能的途径促进裂解。

有报道，随着鼠龄增加，纯合基因敲除小鼠的中枢神经元呈现明显的树突内细胞骨架崩解和突触丧失。

可见，对于中枢神经元结构的中，在高尔基体内被种蛋白酶切割，产生两条裂解片段。

裂解片段结合后在胞膜表面形成功能性受体。

当配体与该受体结合时，在其跨膜区域被进步裂解，释放出胞内域并转位至胞核，调节靶基因的转录，参与胚胎的体节和骨骼的发育过程。

可与直接发生物理结合，促进在哺乳动物神经元中的功能。

通过两种可能的途径促进裂解。

将人工构建的串联双突变的基因转染人肾细胞或神经瘤细胞，发现的生成比用野生型基因转染的细胞增