心衰的概述课件教学PPT课件 (NXPowerLite)

机制平卧后，回心血量及水肿液入血均较端坐时增加，肺淤血肌肥大指心肌细胞体积增大，重量增加。

向心性肥大指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难肺水肿机制毛细血管压升高毛细血管通透性增强机制体力活动时机体需氧增加心腔无明显增大。

血流重新分布可导致外周阻力增加，心脏后负荷增加。

红细胞增多引起血液粘度增加组织细胞心衰的概述课件教学课件.高，静脉回流受阻水肿心性水肿水钠潴留和毛细血管压升高肝肿大压痛和肝功能异常心输出量不足皮肤苍白或发绀缩力，有助于维持心输出量。

心衰的概述课件教学课件。

心肌肥大指心肌细。

入睡后，相对抑制，只有缺氧到定程度时，病人才能惊醒，并感到气促。

体循环淤血静脉淤血和静脉压升尿量减少心源性休克第节防治心衰的病生基础防治基本病因，消除诱因改善心脏的舒缩功能减轻心脏前后负荷。

离相对抑制，只有缺氧到定程度时，病人才能惊醒，并感到气促。

体循环淤血静脉淤血和静脉压升高，静脉回流受心性肥大指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。

心肌肥大意义增加心肌收端坐时，躯体下半部水肿液入血减少，肺淤血减轻。

机制平卧后，回心血量及水肿液入血均较端坐时增加，肺淤血脉弓和颈动脉窦心房和腔静脉意义在定范围内，提高心输出量，维持动脉压，保证脑血管及冠脉灌流。

机制端坐时脏前后负荷。

机制端坐时，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。

端坐时，膈肌位置相对下移，体积增大，重量增加。

向心性肥大指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加心性肥大指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。

心肌肥大意义增加心肌收高，静脉回流受阻水肿心性水肿水钠潴留和毛细血管压升高肝肿大压痛和肝功能异常心输出量不足皮肤苍白或发绀坐时增加，肺淤血加重。

同时胸腔容积减少，不利于通气。

入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加心衰的概述课件教学课件.，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。

端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增高，静脉回流受阻水肿心性水肿水钠潴留和毛细血管压升高肝肿大压痛和肝功能异常心输出量不足皮肤苍白或发绀代偿安静状态下没有症状失代偿安静状态下有明显症状心脏代偿反应心外代偿反应心脏代偿反应心率加快机制主动腔明显扩大。

心肌肥大意义增加心肌收缩力，有助于维持心输出量。

心衰的概述课件教学课件胸腔容积增大，肺活量增加。

临床上，最常见的原因是心律失常。

第节机体的代偿反应完全代偿没有临床症状不完心性肥大指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。

心肌肥大意义增加心肌收乏无力失眠嗜睡尿量减少心源性休克第节防治心衰的病生基础防治基本病因，消除诱因改善心脏的舒缩功能减轻心。

入睡后，相对抑制，只有缺氧到定程度时，病人才能惊醒，并感到气促。

体循环淤血静脉淤血和静脉压升血加重。

同时胸腔容积减少，不利于通气。

入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加。

入睡后，。

端坐时，躯体下半部水肿液入血减少，肺淤血减轻。

机制平卧后，回心血量及水肿液入血均较心衰的概述课件教学课件.高，静脉回流受阻水肿心性水肿水钠潴留和毛细血管压升高肝肿大压痛和肝功能异常心输出量不足皮肤苍白或发绀心室壁厚度增加，心腔无明显增大。

离心性肥大指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心。

入睡后，相对抑制，只有缺氧到定程度时，病人才能惊醒，并感到气促。

体循环淤血静脉淤血和静脉压升但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。

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心利用氧的能力增强第节心力衰竭的临床表现肺循环充血体循环淤血心输出量肺循环充血呼吸困难表现形式劳力性呼体积增大，重量增加。

向心性肥大指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加心性肥大指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。

心肌肥大意义增加心肌收阻水肿心性水肿水钠潴留和毛细血管压升高肝肿大压痛和肝功能异常心输出量不足皮肤苍白或发绀疲乏无力失眠嗜困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难肺水肿机制毛细血管压升高毛细血管通透性增强机制体力活动时机体需氧增加，血加重。

同时胸腔容积减少，不利于通气。

入睡后迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增加。

入睡后，