心肌梗死简介教学PPT课件 (NXPowerLite)

种基本心电图变化当支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血损伤坏死引起相应的心电图改变。

图急性心肌梗死的混合型图形图急性心肌梗死心电图演变规律示意图图急性前壁心肌梗死急性下壁心肌梗塞急性广泛前壁心肌梗死急性心肌梗死的特殊类型右室心肌梗死或急性心肌梗死表现。

，严质水肿充血内缺血区及时治疗尚可恢复心肌凝固性坏死间质充血水肿大量炎性细胞浸润以后坏死的心肌纤维溶解，后周内易发生心脏破裂第周肉芽纤维化第周肉芽↑胶原纤维周胶原纤维↑↑周梗死灶愈合。

病理生理对心脏收缩功能的影响血流中断时间收缩力，几分钟无运动反常运动，心肌发生不可逆损害。

栓形成心肌氧供量冠脉痉挛血栓心肌氧需求↑活动冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成血管活性物质血小板活化和凝血因子的作用炎症在急性心肌梗死中的作用急性心肌梗死的病理病理分类波波性心肌梗死非波性心肌梗死病程个月以内病程个月以上前壁前间壁侧壁膈面下壁右室。

冠状动脉血流中断时间收缩力，几分钟无运动反常运动，心肌发生不可逆损害。

↑达左心衰达心源性休克。

轻肺淤血重肺水肿右心衰。

后数小时致数天内发生。

面积大超过剧痛老年人及糖尿病人易发生。

后天内最易发生。

死于室颤或停搏。

恶心呕吐腹痛。

易误诊为胃肠炎或胆石症。

多见于下心肌梗死简介教学课件.来，而心电图有时不易查出。

心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。

及升高达正常的倍在心肌骨骼肌最多，正常血清中含微量。

发作内开始升高，峰值，消失。

阳性率，有假阳性如剧烈活动后肌病及骨骼肌损伤肌肉注射糖尿病酒精中毒肺栓塞休克心肌炎心脏按压胸腔肌梗死非波性心肌梗死病程个月以内病程个月以上前壁前间壁侧壁膈面下壁右室。

冠状动脉病变与急性心肌梗死前壁心尖部前间壁侧壁左心房下壁正后壁室间隔后下壁正后壁室间隔后右室窦房结动脉双重血供，受阻可引起窦缓窦房传导阻滞或窦性停搏。

房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。

正常或轻度病变冠状动脉狭窄的冠状动脉基础上，出现波，并符合演变过程。

有合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

心肌梗死简介教学课件。

实验室检查常规检查血常规血沉血清酶是检查的重要辅助方法，可用于估计范围和预后。

心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至，释放的酶在定时间内可在血清中反应出形成异位行节律。

最常见的是室早。

缺血区心肌细胞损伤的程度不致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。

急性心肌梗死的诊断冠状动脉解剖与心脏血液供应解剖直径左主干左前降支间隔支支，其第分支粗大。

对角支支左回旋支房室结动脉或左房支钝缘支支后降支直径圆锥支主动耗能过程，另外，时心肌及间质坚硬度增加及后↑结果等容舒张期延长，心肌顺应性心肌耗氧↑↑肺静脉肺动脉压↑肺淤血肺水肿。

分级所致的泵衰竭包括心衰和休克级无明显心衰级有左心衰级急性肺水肿肺啰音全肺级心源性休克心室重塑重构定窦房结支右室支锐缘支房室结支后降支左室后侧支发病机制冠脉血栓形成心肌氧供量冠脉痉挛血栓心肌氧需求↑活动冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成血管活性物质血小板活化和凝血因子的作用炎症在急性心肌梗死中的作用急性心肌梗死的病理病理分类波波性心后升高，高峰，持续。

种基本心电图变化当支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血损伤坏死引起相应的心电图改变。

图急性心肌梗死的混合型图形图急性心肌梗死心电图演变规律示意图图急性前壁心肌梗死急性下壁心肌梗塞急性广泛前壁心肌梗死急性心肌梗死的特殊类型右室心肌梗死或急性心肌梗死表现。

，严肌骨骼肌最多，正常血清中含微量。

发作内开始升高，峰值，消失。

阳性率，有假阳性如剧烈活动后肌病及骨骼肌损伤肌肉注射糖尿病酒精中毒肺栓塞休克心肌炎心脏按压胸腔出血综合征。

对确定升高的组织来源有价值。

特异性，心肌炎休克心肌创伤心导管术心外科手术则应疑及有心肌梗死。

高，要怀疑诊断门冬氨酸氨基转氨酶血清肌红蛋白发病升高，达高峰，恢复正常。

示段抬高再梗死有再次的典型症状有符合的动态演变心肌酶学的动态演变急性心肌梗死的梗死型室早室早的段呈弓背向上抬高胸前导联上室早呈型室早有高耸尖锐对称的直立波或宽发生的冠脉痉挛心肌桥心肌病变冠状动脉闭塞后后少数心肌坏死大部分心肌凝固性坏死，间质水肿充血内缺血区及时治疗尚可恢复心肌凝固性坏死间质充血水肿大量炎性细胞浸润以后坏死的心肌纤维溶解，后周内易发生心脏破裂第周肉芽纤维化第周肉芽↑胶原纤维周胶原纤维↑↑周梗死灶愈合。

病理生理对心脏收缩功能的影响窦房结支右室支锐缘支房室结支后降支左室后侧支发病机制冠脉血栓形成心肌氧供量冠脉痉挛血栓心肌氧需求↑活动冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成血管活性物质血小板活化和凝血因子的作用炎症在急性心肌梗死中的作用急性心肌梗死的病理病理分类波波性心来，而心电图有时不易查出。

心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。

及升高达正常的倍在心肌骨骼肌最多，正常血清中含微量。

发作内开始升高，峰值，消失。

阳性率，有假阳性如剧烈活动后肌病及骨骼肌损伤肌肉注射糖尿病酒精中毒肺栓塞休克心肌炎心脏按压胸腔时，心肌相继发生缺血损伤坏死引起相应的心电图改变。

图急性心肌梗死的混合型图形图急性心肌梗死心电图演变规律示意图图急性前壁心肌梗死急性下壁心肌梗塞急性广泛前壁心肌梗死急性心肌梗死的特殊类型右室心肌梗死或急性心肌梗死表现。

，严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。

右侧前胸导联段升高心肌梗死简介教学课件.后开始升高，高峰时间是，后恢复正常水平。

对的早期诊断无价值，对些诊断延误发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。

后应升高，如不升高，要怀疑诊断门冬氨酸氨基转氨酶血清肌红蛋白发病升高，达高峰，恢复正常。

心肌梗死简介教学课件来，而心电图有时不易查出。

心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。

及升高达正常的倍在心肌骨骼肌最多，正常血清中含微量。

发作内开始升高，峰值，消失。

阳性率，有假阳性如剧烈活动后肌病及骨骼肌损伤肌肉注射糖尿病酒精中毒肺栓塞休克心肌炎心脏按压胸腔实验室检查常规检查血常规血沉血清酶是检查的重要辅助方法，可用于估计范围和预后。

心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至，释放的酶在定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。

心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。

及升高达正常的倍在心衰竭包括心衰和休克级无明显心衰级有左心衰级急性肺水肿肺啰音全肺级心源性休克心室重塑重构定义区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大其对附近心肌的牵拉心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。

对心电生理和自主神经的影响缺血而深倒的波急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断诊断标准分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。

波间期，后壁心肌梗死病例导联最初波间期在，比例，与波意义相同。

诊断标准，持续时间分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。

，例如至少在正常上限倍以上，总是伴有升高，和升高。

窦房结支右室支锐缘支房室结支后降支左室后侧支发病机制冠脉血栓形成心肌氧供量冠脉痉挛血栓心肌氧需求↑活动冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成血管活性物质血小板活化和凝血因子的作用炎症在急性心肌梗死中的作用急性心肌梗死的病理病理分类波波性心出血综合征。

对确定升高的组织来源有价值。

特异性，心肌炎休克心肌创伤心导管术心外科手术则应疑及有心肌梗死。

后开始升高，高峰时间是，后恢复正常水平。

对的早期诊断无价值，对些诊断延误发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。

后应升高，如不升，出现波，并符合演变过程。

有合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

心肌梗死简介教学课件。

实验室检查常规检查血常规血沉血清酶是检查的重要辅助方法，可用于估计范围和预后。

心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至，释放的酶在定时间内可在血清中反应出严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。

右侧前胸导联段升高，出现波，并符合演变过程。

有合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

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对心脏舒张功能的影响时间发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。

机理舒张是个心肌膜电位降低，促使出现慢反应动作电位。

后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。

最常见的是室早。

缺血区心肌细胞损伤的程度不致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。

后升高，高峰，持续。

种基本心电图变化当支冠状动脉供血突然中断心肌梗死简介教学课件.来，而心电图有时不易查出。

心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。

及升高达正常的倍在心肌骨骼肌最多，正常血清中含微量。

发作内开始升高，峰值，消失。

阳性率，有假阳性如剧烈活动后肌病及骨骼肌损伤肌肉注射糖尿病酒精中毒肺栓塞休克心肌炎心脏按压胸腔↑达左心衰达心源性休克。

对心脏舒张功能的影响时间发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。

机理舒张是个主动耗能过程，另外，时心肌及间质坚硬度增加及后↑结果等容舒张期延长，心肌顺应性心肌耗氧↑↑肺静脉肺动脉压↑肺淤血肺水肿。

分级所致的泵，出现波，并符合演变过程。

有合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

心肌梗死简介教学课件。

实验室检查常规检查血常规血沉血清酶是检查的重要辅助方法，可用于估计范围和预后。

心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至，释放的酶在定时间内可在血清中反应出病变与急性心肌梗死前壁心尖部前间壁侧壁左心房下壁正后壁室间隔后下壁正后壁室间隔后右室窦房结动脉双重血供，受阻可引起窦缓窦房传导阻滞或窦性停搏。

房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。

正常或轻度病变冠状动脉狭窄的冠状动脉基础上发生的冠脉痉挛心肌桥心肌病变冠状动脉闭塞后后少数心肌坏死大部分心肌凝固性坏死，间壁后壁。

急性心肌梗死的诊断冠状动脉解剖与心脏血液供应解剖直径左主干左前降支间隔支支，其第分支粗大。

对角支支左回旋支房室结动脉或左房支钝缘支支后降支直径圆锥支窦房结支右室支锐缘支房室结支后降支左室后侧支发病机制冠脉血发生的冠脉痉挛心肌桥心肌病变冠状动脉闭塞后后少数心肌坏死大部分心肌凝固性坏死，间质水肿充血内缺血区及时治疗尚可恢复心肌凝固性坏死间质充血水肿大量炎性细胞浸润以后坏死的心肌纤维溶解，后周内易发生心脏破裂第周肉芽纤维化第周肉芽↑胶原纤维周胶原纤维↑↑周梗死灶愈合。

病理生理对心脏收缩功能的影响窦房结支右室支锐缘支房室结支后降支左室后侧支发病机制冠脉血栓形成心肌氧供量冠脉痉挛血栓心肌氧需求↑活动冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成血管活性物质血小板活化和凝血因子的作用炎症在急性心肌梗死中的作用急性心肌梗死的病理病理分类波波性心义区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大其对附近心肌的牵拉心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。

对心电生理和自主神经的影响缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应动作电位。

后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强栓形成心肌氧供量冠脉痉挛血栓心肌氧需求↑活动冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成血管活性物质血小板活化和凝血因子的作用炎症在急性心肌梗死中的作用急性心肌梗死的病理病理分类波波性心肌梗死非波性心肌梗死病程个月以内病程个月以上前壁前间壁侧壁膈面下壁右室。

冠状动脉严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。

右侧前胸导联段升高，出现波，并符合演变过程。

有合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

心肌梗死简介教学课件。

对心脏舒张功能的影响时间发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。

机理舒张是个