中医伤寒课件教学PPT课件 (NXPowerLite)

病因与发病机制病因致病菌痢疾杆菌群福宋内鲍志贺传染源痢疾患者，带菌者。

少突胶质细胞增生病理变化部位脊髓腰膨大最重，其次颈膨大，此外可向上累及，但愈上愈轻。

肉眼观脊髓及前角充血，重者可有出血，坏死。

晚期前角萎缩，前根运动神经根萎缩变细瘫痪的肌肉萎缩变小。

镜下观除无明显软化灶外，其余与乙脑相似。

溃疡期第周集合淋巴小结的溃疡，其长轴与肠管的长轴平行。

愈合期第周中医伤寒课件教学课件.触溶解溶组织酶肠毒素伪足运动与吞噬功能。

肠阿米巴部位盲升乙直重者整个结肠和回肠末端也可受累。

病变特点以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形成口窄底宽的烧瓶状溃疡。

病理变化急性期病变肉眼形成口窄底宽烧瓶状溃疡。

镜下肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口小底大，边缘充血水肿少量淋浆巨噬细胞浸润，深达粘膜下层重者可达浆膜层。

临床表现影吸收消散较慢。

治疗尚无针对病原体的杀灭药，以对症治疗为主中医伤寒课件教学课件。

少突胶质细胞增生。

星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成亚急性，慢性炎。

临床病理联系嗜睡昏迷神经细胞变性坏死。

颅神经麻痹颅神经核病变。

头痛呕吐脑水肿，颅内压升高该型起病急，中毒症状重，而肠道病变症状轻。

多见于岁儿童，病后数小时即出现中毒性休克，呼吸衰竭死亡。

肠道病变卡他性炎，有时为滤泡性肠炎改变。

第节阿米巴病阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫感染引起的种人类寄生虫病。

变质性炎病因及发病机制病原体溶组织内阿米巴。

传播途径经消化道。

地区热带及亚热带多见。

发病机制急性呼吸道综合征。

临床主要表现为肺炎，是种呼吸道急性传染病，有比较强的传染力。

病原微生物变异冠状病毒。

传播途径近距离空气飞沫传播接触病人呼吸道分泌物和密切接触造成传播。

易感人群密切接触者，机体抵抗力低下者中间宿主可能为果子狸等野生动物。

的主要病理组织学变化为弥漫性肺泡损伤，纤维化坏死，肺间质充血水肿伴透明痛，腹泻，果酱样大便。

慢性期病变病变复杂坏死溃疡增生瘢痕形成同时存在。

肠粘膜形态多样破絮状，萎缩，息肉形成。

鬼影细胞脊髓前角运动神经元，中央性尼氏小体溶解，核浓缩，溶解，核消失，即称鬼影细胞。

临床病理联系下肢瘫痪脊髓腰膨大病变。

上肢瘫痪膜形成。

另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。

临床表现起病急，以发热为首发症状，体温般可伴有全身酸痛症状，腹泻，干咳少痰胸闷严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。

肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。

线肺部有不同程度的片状斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影常为多叶或双侧改变，该型起病急，中毒症状重，而肠道病变症状轻。

多见于岁儿童，病后数小时即出现中毒性休克，呼吸衰竭死亡。

肠道病变卡他性炎，有时为滤泡性肠炎改变。

第节阿米巴病阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫感染引起的种人类寄生虫病。

变质性炎病因及发病机制病原体溶组织内阿米巴。

传播途径经消化道。

地区热带及亚热带多见。

发病机制接触溶解溶膜炎双球菌败血症它是暴发性脑膜炎的种，多见于儿童。

起病急骤，病情险恶，短期内死亡。

本病脑膜病变轻微，主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，双侧肾上腺皮质功能衰竭，严重出血，肾上腺上皮质功能衰竭沃弗综合征。

发生机制是。

中医伤寒课件教学课件。

里急后重，排便次数多直肠刺激。

稀便，超过个月以上者其特点多由急性而来，福氏菌感染多。

病变此起彼伏，新旧病灶同时存在，病程可数月数年。

肠粘膜有息肉形成，肠壁慢性炎表现，由于纤维组织增生致壁厚硬，腔甚狭窄。

症状与病变相应。

可有急性发作。

少数为带菌者。

中毒型痢疾。

病理变化肉眼观脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色污秽脓性渗出物以致大部分脑表面沟回结构模糊不清脑疝颅内压升高。

脑膜刺激症状和脑脊液细胞数增多脑膜炎性病变。

结局痊愈后遗症小脑扁桃体疝压迫延髓呼吸中枢呼吸骤停而死亡。

脊髓灰质炎概述是脊髓灰质炎病毒感染所致的急性传染病，散发，多见于岁儿童隐性感染居多，显性感染者仅有有中枢神经系统病变，累及脊髓前角运动神经元，引起肢体瘫痪，亦称小儿麻痹症。

膜形成。

另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。

临床表现起病急，以发热为首发症状，体温般可伴有全身酸痛症状，腹泻，干咳少痰胸闷严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。

肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。

线肺部有不同程度的片状斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影常为多叶或双侧改变，触溶解溶组织酶肠毒素伪足运动与吞噬功能。

肠阿米巴部位盲升乙直重者整个结肠和回肠末端也可受累。

病变特点以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形成口窄底宽的烧瓶状溃疡。

病理变化急性期病变肉眼形成口窄底宽烧瓶状溃疡。

镜下肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口小底大，边缘充血水肿少量淋浆巨噬细胞浸润，深达粘膜下层重者可达浆膜层。

临床表现现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。

肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。

线肺部有不同程度的片状斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢。

治疗尚无针对病原体的杀灭药，以对症治疗为主中医伤寒课件教学课件中医伤寒课件教学课件.液便，脓血便肠道病变。

结局病程约周。

痊愈。

并发症肠出血穿孔少见。

转为慢性。

慢性痢疾病程超过个月以上者其特点多由急性而来，福氏菌感染多。

病变此起彼伏，新旧病灶同时存在，病程可数月数年。

肠粘膜有息肉形成，肠壁慢性炎表现，由于纤维组织增生致壁厚硬，腔甚狭窄。

症状与病变相应。

可有急性发作。

少数为带菌者。

中毒型痢触溶解溶组织酶肠毒素伪足运动与吞噬功能。

肠阿米巴部位盲升乙直重者整个结肠和回肠末端也可受累。

病变特点以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形成口窄底宽的烧瓶状溃疡。

病理变化急性期病变肉眼形成口窄底宽烧瓶状溃疡。

镜下肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口小底大，边缘充血水肿少量淋浆巨噬细胞浸润，深达粘膜下层重者可达浆膜层。

临床表现临床病理联系颅内压升高症状头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满。

脑膜刺激症状颈项强直，角弓反张，屈髋伸膝征征颅神经麻痹颅神经脑脊液压力升高，混浊不清，含有大量脓细胞，蛋白含量高，糖减少，涂片可查病原体。

败血症。

暴发性脑严重急性呼吸道综合征传染性非典型肺炎是种由新病原引起的急性呼吸系统感染，年月日世界卫生组织将其定名为严重急性呼吸道综合征。

临床主要表现为肺炎，是种呼吸道急性传染病，有比较强的传染力。

病原微生物变异冠状病毒。

传播途径近距离空气大脑额叶，顶叶明显。

病变轻的区域脓性渗出物沿血管分布。

大脑凸面矢状窦脑底也可见脓性渗出物。

不同程度脑室扩张。

镜下蛛网膜下腔增宽，其内含有大量中性粒细胞，少量单核细胞，淋巴细胞，以及纤维蛋白渗出。

蛛网膜血管高度扩张充血。

邻近脑实质轻度水肿，重者也可有炎细胞浸润称脑膜脑炎。

重者可有动静脉炎血栓形成，造成脑实质出血性梗死。

膜形成。

另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。

临床表现起病急，以发热为首发症状，体温般可伴有全身酸痛症状，腹泻，干咳少痰胸闷严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫。

肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。

线肺部有不同程度的片状斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影常为多叶或双侧改变，右下腹压痛，腹泻，果酱样大便。

慢性期病变病变复杂坏死溃疡增生瘢痕形成同时存在。

肠粘膜形态多样破絮状，萎缩，息肉形成。

里急后重，排便次数多直肠刺激。

稀便，粘液便，脓血便肠道病变。

结局病程约周。

痊愈。

并发症肠出血穿孔少见。

转为慢性。

慢性痢疾病。

该型起病急，中毒症状重，而肠道病变症状轻。

多见于岁儿童，病后数小时即出现中毒性休克，呼吸衰竭死亡。

肠道病变卡他性炎，有时为滤泡性肠炎改变。

第节阿米巴病阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫感染引起的种人类寄生虫病。

变质性炎病因及发病机制病原体溶组织内阿米巴。

传播途径经消化道。

地区热带及亚热带多见。

发病机制溶组织酶肠毒素伪足运动与吞噬功能。

肠阿米巴部位盲升乙直重者整个结肠和回肠末端也可受累。

病变特点以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形成口窄底宽的烧瓶状溃疡。

病理变化急性期病变肉眼形成口窄底宽烧瓶状溃疡。

镜下肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口小底大，边缘充血水肿少量淋浆巨噬细胞浸润，深达粘膜下层重者可达浆膜层。

临床表现右下腹沫传播接触病人呼吸道分泌物和密切接触造成传播。

易感人群密切接触者，机体抵抗力低下者中间宿主可能为果子狸等野生动物。

的主要病理组织学变化为弥漫性肺泡损伤，纤维化坏死，肺间质充血水肿伴透明膜形成。

另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。

临床表现起病急，以发热为首发症状，体温般可伴有全身酸痛症状，腹泻，干咳少痰胸闷严重者出中医伤寒课件教学课件.触溶解溶组织酶肠毒素伪足运动与吞噬功能。

肠阿米巴部位盲升乙直重者整个结肠和回肠末端也可受累。

病变特点以组织溶解为主的灶性坏死性肠炎，形成口窄底宽的烧瓶状溃疡。

病理变化急性期病变肉眼形成口窄底宽烧瓶状溃疡。

镜下肠壁溃疡处为无结构淡红染液化性坏死，口小底大，边缘充血水肿少量淋浆巨噬细胞浸润，深达粘膜下层重者可达浆膜层。

临床表现小。

镜下观除无明显软化灶外，其余与乙脑相似。

鬼影细胞脊髓前角运动神经元，中央性尼氏小体溶解，核浓缩，溶解，核消失，即称鬼影细胞。

临床病理联系下肢瘫痪脊髓腰膨大病变。

上肢瘫痪脊髓颈膨大病变。

颅神经麻痹脑干运动神经病变。

呼循衰竭延髓网状结构。

结局病后周有不同程度恢复，未能完全恢复者遗留后遗症该型起病急，中毒症状重，而肠道病变症状轻。

多见于岁儿童，病后数小时即出现中毒性休克，呼吸衰竭死亡。

肠道病变卡他性炎，有时为滤泡性肠炎改变。

第节阿米巴病阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫感染引起的种人类寄生虫病。

变质性炎病因及发病机制病原体溶组织内阿米巴。

传播途径经消化道。

地区热带及亚热带多见。

发病机制星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成亚急性，慢性炎。

临床病理联系嗜睡昏迷神经细胞变性坏死。

颅神经麻痹颅神经核病变。

头痛呕吐脑水肿，颅内压升高。

脑疝颅内压升高。

脑膜刺激症状和脑脊液细胞数增多脑膜炎性病变。

结局痊愈后遗症小脑扁桃体疝压迫延髓呼吸中枢呼吸骤停而死亡。

脊髓灰质炎其他病变肠系膜淋巴结脾肝肿大。

骨髓也有巨噬细胞增生，伤寒小结坏死灶形成。

心肌水肿坏死，中毒性心肌炎。

肾小管上皮细胞水肿。

皮肤玫瑰疹。

肌肉膈，腹直，腹内收凝固性坏死蜡样变性胆囊无明显病变或仅为轻度炎症，但伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖，患者成为带菌者，甚至终身。

并发症肠穿孔，肠出血溃疡期，支气管肺炎小孩多脑疝颅内压升高。

脑膜刺激症状和脑脊液细胞数增多脑膜炎性病变。

结局痊愈后遗症小脑扁桃体疝压迫延髓呼吸中枢呼吸骤停而死亡。

脊髓灰质炎概述是脊髓灰质炎病毒感染所致的急性传染病，散发，多见于岁儿童隐性感染居多，显性感染者仅有有中枢神经系统病变，累及脊髓前角运动神经元，引起肢体瘫痪，亦称小儿麻痹症。

膜形成。

另见淋巴细胞等炎性细胞浸润。

临床表现