1、记忆学习感觉注意乙酰胆碱认知症状的胆碱能机制的发病机制蛋白生成和沉积神经炎斑神经纤维缠结氧化兴奋性毒性神经元细胞死亡胆碱能传递系统受损认知功能等异常病因和发病机制神经生长因子神经生长因子可与胆碱能神经结合,逆转进入细胞核,在胆碱乙酰合成酶作用下,增加乙酰胆碱合成。患者神经生长因子逆向转运障碍,使乙酰脑血管病中毒和代谢异常与感染性或血管性相致的颞中回的或信号异常。标准确诊的标准临床及组织病理学尸检或活检均符合标准,病理标准参照标准。临床及遗传基因学证据被证实是早发的致病基因均符合标准。诊断美国国立老年研究院和阿尔茨海默病协会年月发表新诊断标准认为是种从有病理改变到表现明显临床症状的连续疾病谱,包含临床前期轻度认知功能障碍痴呆个期,并对个期分别拟定诊断标准。痴呆和轻度认知功能障碍期分别有临床表现中度特点记忆障碍加重,学习新知识和社会接触能。

2、精神行为障碍取消年龄界限,纳入些早发型痴呆增加与其他类型痴呆的鉴别诊断,增加了基因型在临床诊断中的价值使用生物标志物进行生前病理生理诊断,但只推荐用于科研目的。痴呆课件教学课件。临床表现计算障碍时间地点定向障碍痴呆课件教学课件.。离子通道调节剂治疗方向改善胰岛素抵抗药。改善脂质代谢相关药。改善线粒体功能剂,线粒体功能障碍已被证实是神经变性疾病病因之。以细胞死亡凋亡为靶标的化合物药物。自体吞噬调节剂。的表观遗传学。植物药中草药。神经营养和非药物治疗。预后在确定诊断后的病程约为年,少数病人可存活年或更长的时间病因和发病机制可促进淀粉样蛋白沉积晚发型与号染色体的基因有关,是种血浆脂蛋白,的表达能增加的聚集,促进的沉积,其原因可能与组织清除的能力降低有关。另系统原始反射如强握反射吸吮反射等。晚期患者常有肌张力增高,肢呈持久的屈曲姿态。辅助检查。

3、力的程度。认知功能由多个认知领域组成,包括记忆计算视空间定向结构能力执行能力语言理解表达及应用等方面。阿尔茨海默病,阿尔茨海默病概述发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性病变。以进行性认知功能障碍和行为损害为特征临床表现为记忆障碍失语失用失认视空间以为靶标的药物代表性的分泌酶抑制剂氟布洛芬是种新的调节分泌酶活性的药物。改变分泌酶的构象,裂解为无毒的短肽碎片而避免了的产生。可减少淀粉样斑块数量并阻止学习和行为衰退。治疗方向及神经营养因子为个氨基酸的多肽不能通过血脑屏障正在发展的给药方法脂溶性前体转运受体其他神经营养物质肽治疗方向治疗等位基因是的危险因素是的成份之系微管稳定剂可能的治疗方法补充改变基因的表达治疗乙酰胆碱乙酰胆碱受体突触前神经末梢突触后神经末梢胆碱乙酰基转移酶乙酰胆碱酯酶尼古丁受体毒蕈碱受体受体受体受体乙酰胆碱乙酰胆碱功。

4、液下降和磷酸化蛋白升高是目前最理想的散发性早期诊断标记物,可用于判病人常没有明显的神经系统体征,少数患者有锥体外系体征。重度晚期病人出现神经系统原始反射如强握反射吸吮反射等。晚期患者常有肌张力增高,肢呈持久的屈曲姿态。辅助检查影像学检查见脑萎缩脑室扩大头颅显示颞叶中叶特别是海马或内嗅区皮质萎缩,是早期最特异和灵敏的指标。定量技术测定大脑海马海马周围和内嗅皮质区容积,海马明显萎缩,该部位萎缩更明显。辅助检查可预测转化为可能性的大小。连接海马的颞叶新皮质区或前扣带回萎缩是发展为的最佳预测。海马内和科研两个诊断标准,临床前期只有科研标准。将基因型用于辅助临床诊断。诊断将生物标志物用于科研标准,并将生物标志物分为淀粉样蛋白沉积和神经退行性变两种。痴呆期新诊断标准有以下改变不再要求记忆障碍是痴呆的必备条件,痴呆可以出现非记忆障碍如执行功能障碍和。

5、缩区致。葡萄糖代谢显像正常对照轻度认知障碍和患者和床表现中度特点记忆障碍加重,学习新知识和社会接触能力减退逻辑思维综合分析能力减退言语重复计算力下降行为和精神活动障碍,情感障碍人格性格改变局灶性脑部症状如失语失用失认或肢体活动不灵等。临床表现重度前述各项症状逐渐加重,癫痫强直少动综合征。情感淡漠哭笑无常言语及日常生活能力丧失卧床,与外界接触能力丧失。肢强直或屈曲瘫痪,括约肌功能障碍。全身并发症,如肺部及尿路感染褥疮,以及全身性衰竭症状等,最终因并发症而死亡。临床表现轻中度病人常没有明显的神经系统体征,少数患者有锥体外系体征。重度晚期病人出现神痴呆痴呆定义痴呆指器质性疾病引起的组严重认知功能缺陷或衰退的临床综合征,如进行性思维记忆空间行为和人格障碍等,可伴随精神焦虑抑郁激越冲动等情感行为障碍和运动功能症状,达到影响职业社会功能或日常生活。

6、力减退逻辑思维综合分析能力减退言语重复计算力下降行为和精神活动障碍,情感障碍人格性格改变局灶性脑部症状如失语失用失认或肢体活动不灵等。临床表现重度前述各项症状逐渐加重,癫痫强直少动综合征。情感淡漠哭笑无常言语及日常生活能力丧失卧床,与外界接触能力丧失。肢强直或屈曲瘫痪,括约肌功能障碍。全身并发症,如肺部及尿路感染褥疮,以及全身性衰竭症状等,最终因并发症而死亡。临床表现轻中度病人常没有明显的神经系统体征,少数患者有锥体外系体征。重度晚期病人出现神。离子通道调节剂治疗方向改善胰岛素抵抗药。改善脂质代谢相关药。改善线粒体功能剂,线粒体功能障碍已被证实是神经变性疾病病因之。以细胞死亡凋亡为靶标的化合物药物。自体吞噬调节剂。的表观遗传学。植物药中草药。神经营养和非药物治疗。预后在确定诊断后的病程约为年,少数病人可存活年或更长的时间病因和发病机制。

7、像学检查见脑萎缩脑室扩大头颅显示颞叶中叶特别是海马或内嗅区皮质萎缩,是早期最特异和灵敏的指标。定量技术测定大脑海马海马周围和内嗅皮质区容积,海马明显萎缩,该部位萎缩更明显。标准排除标准病史突然起病早期出现步态障碍癫痫发作行为改变。临床特征局灶性神经系统体征,如偏瘫感觉丧失视野缺损共济失调锥体外系症状。其他记忆及相关症状的疾病非性痴呆严重抑郁及神经营养因子为个氨基酸的多肽不能通过血脑屏障正在发展的给药方法脂溶性前体转运受体其他神经营养物质肽治疗方向治疗等位基因是的危险因素是的成份之系微管稳定剂可能的治疗方法补充改变基因的表达治疗方向药物研究进展年以来药物研究发展非常迅速,主要有神经递质受体为靶标的化合物药物。相关酶为靶标的化合物药物。调节蛋白的化合物药物激酶调节剂。的免疫治疗。抗氧化剂如的散发性早期诊断标记物,可用于判断的预后。血浆水平。

8、在质粒中,重组后的导入机体后表达目的蛋白,由后者刺激机体产生特异性免疫学反应而达到预防种疾病的生物制剂。疫苗有自身质粒充当佐剂,可同时诱导体液免疫和细胞免疫。治疗方向免疫治疗总之疫苗需满足以下条件不能造成自身免疫性脑炎,即疫苗应激活细胞而不是细胞早期应用可预防发病如果发病后接种应能改变病程,并有助于改善认知功能对免疫功能有损害的老年人有效无痛,依从性好,价廉。治疗方向抗蛋白产生冲动等情感行为障碍和运动功能症状,达到影响职业社会功能或日常生活能力的程度。认知功能由多个认知领域组成,包括记忆计算视空间定向结构能力执行能力语言理解表达及应用等方面。阿尔茨海默病,阿尔茨海默病概述发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性病变。以进行性认知功能障碍和行为损害为特征临床表现为记忆障碍失语失用失认视空间能力损害抽象思维和计算力损害人格和行为的改变等。

9、高,增加了患病风险并在发病初始阶段出现,在形成伴认知损害阶段,血浆水平及比值下降。辅助检查神经心理学量表神经心理学量表简便易行省时以推广,并具有规范化合数量化两大优点,痴呆相关神经心理量表分以下部分认知功能的综合评定筛查量表简明精神状态量表长谷川痴呆量表认知能力筛查量表诊断量表韦氏智力量表痴呆问卷。临床表现计算障碍时间地点定向障碍迷路语言命名障碍社会能力下降,不能正常工作或家庭理财情绪异常如焦虑和消极情绪临缩是发展为的最佳预测。海马内嗅皮层脑室扩张检查正常检查双侧颞叶海马萎缩辅助检查单光子发射计算机断层扫描和氟氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描检查,可发现顶叶颞叶和额叶部明显的区域性血流量低灌注和葡萄糖代谢降低,尤其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低并存在着两侧半球不对称。血流量和葡萄糖代谢减少是认知功能进行性降低的高危因素。低代谢区和的。

10、。离子通道调节剂治疗方向改善胰岛素抵抗药。改善脂质代谢相关药。改善线粒体功能剂,线粒体功能障碍已被证实是神经变性疾病病因之。以细胞死亡凋亡为靶标的化合物药物。自体吞噬调节剂。的表观遗传学。植物药中草药。神经营养和非药物治疗。预后在确定诊断后的病程约为年,少数病人可存活年或更长的时间。离子通道调节剂治疗方向改善胰岛素抵抗药。改善脂质代谢相关药。改善线粒体功能剂,线粒体功能障碍已被证实是神经变性疾病病因之。以细胞死亡凋亡为靶标的化合物药物。自体吞噬调节剂。的表观遗传学。植物药中草药。神经营养和非药物治疗。预后在确定诊断后的病程约为年,少数病人可存活年或更长的时间病因和发病机制可促进淀粉样蛋白沉积晚发型与号染色体的基因有关,是种血浆脂蛋白,的表达能增加的聚集,促进的沉积,其原因可能与组织清除的能力降低有关。另。疫苗疫苗是将外源目的基因片段构。

11、流行病学期间岁及以上人群的患病率流行病学调查结果北方地区为,南方地区为。老年期痴呆中胆碱合成减少。病因和发病机制胰岛素信号传导假设糖尿病与关系十分密切,并已被确定为的个重要的独立危险因素患者糖代谢利用下降,信号传导障碍,所以又称为型糖尿病。病因和发病机制糖尿病与之间的关系和机制可能的机制之是胰岛素作为种神经递质对的发生发展产生影响,胰岛素功能失调可降低大脑皮质,尤其是海马和嗅区皮质对葡萄糖的利用,通过形成糖基化终末产物来增加氧化应激反应,也通过抑制胰岛素降解酶增加蛋白磷酸化和神经原纤维缠结,增加淀粉样肽的聚积等。痴呆课件教学课件床表现中度特点记忆障碍加重,学习新知识和社会接触能力减退逻辑思维综合分析能力减退言语重复计算力下降行为和精神活动障碍,情感障碍人格性格改变局灶性脑部症状如失语失用失认或肢体活动不灵等。临床表现重度前述各项症状逐。

12、促进淀粉样蛋白沉积晚发型与号染色体的基因有关,是种血浆脂蛋白,的表达能增加的聚集,促进的沉积,其原因可能与组织清除的能力降低有关。另佐剂,可同时诱导体液免疫和细胞免疫。治疗方向免疫治疗总之疫苗需满足以下条件不能造成自身免疫性脑炎,即疫苗应激活细胞而不是细胞早期应用可预防发病如果发病后接种应能改变病程,并有助于改善认知功能对免疫功能有损害的老年人有效无痛,依从性好,价廉。治疗方向抗蛋白产生以为靶标的药物代表性的分泌酶抑制剂氟布洛芬是种新的调节分泌酶活性的药物。改变分泌酶的构象,裂解为无毒的短肽碎片而避免了的产生。可减少淀粉样斑块数量并阻止学习和行为衰退。治疗方向痴呆课件教学课件.向药物研究进展年以来药物研究发展非常迅速,主要有神经递质受体为靶标的化合物药物。相关酶为靶标的化合物药物。调节蛋白的化合物药物激酶调节剂。的免疫治疗。抗氧化剂如。

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