1、肺间质肺水。大量输注晶体时,使血管内渗透压下降,液体从血管内滤出增多,聚集到肺组织间隙,则产生肺水肿。肺复张增大,促进肺水肿形成。氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。般在常压下吸入纯氧小时,在高压下小时即可发生氧中毒。呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿急性上呼吸道梗阻吸气时胸腔内负压增加,血管内液体进入肺间质增加。缺氧和交感神经亢进,使肺血管收缩,肺毛细血管通透性增加。缺氧造成酸中毒,加重肺水肿。误吸时早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。白细胞介导的炎性损伤。临床表现根据水肿发展的监测,以监测结果指导治疗。增强心肌收缩力这类药物可以增强心肌的收缩力,增加心排血量,并降低肺毛细血管压。因此,可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加,因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭。

2、肿医学课件急性肺水肿医学课件.监测,以监测结果指导治疗。增强心肌收缩力这类药物可以增强心肌的收缩力,增加心排血量,并降低肺毛细血管压。因此,可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加,因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用这类药物主要包括儿茶酚胺类药磷双酯酶抑制药洋地黄类剂量作用受体血流动力改变多巴胺受体受体内脏肾血流↑↑↑受过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期肺间质水肿期症状病人常感到胸闷恐惧咳嗽有呼吸困难。体征面色苍白呼吸急速心动过速血压升高,可闻及哮鸣音。线检查肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽,形成线和线。血气分析偏低,↑呈呼吸性碱中毒。肺泡水肿期症状病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗等。常见原因颅脑损伤脑脓肿脑血管意外脑出血脑血栓蛛网膜下腔出血高血压脑病脑。

3、感染妊娠与分娩心律失常酸中毒和高血钾分类急性或慢性心力衰竭低排血量或高排血量心力衰竭左右或全心衰竭病理生理和发病机制发高和,增加氧的传输能力,有利于缺血组织氧供,因此可改善或代偿急性肺水肿或由于心排血量减少所造成的外周低灌流时的组织缺氧状态歇性正压通气通过增加肺泡压和肺组织间隙压力,以阻止肺毛细血管内液体滤出,减低右心房充盈压和胸内血容量,缓解呼吸肌疲劳,降低组织氧耗。持续正压通气或呼吸末正压通气。应用后,仍不能提高者,可用或。降低肺毛细血管静水压癫痫大发作。发病机制发病机制尚未阐明,目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。发病机制主要原因此类病人下丘脑功能紊乱,引起交感神经过度兴奋,外周血管收缩,使外周血液进入肺循环,左心房左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高,引起肺水肿。液体负荷过多大量输注胶体,心排出量增加,超过定量时失代偿,导致。

4、肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致,肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层通透性↑肺水肿。毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。体征奔马律交替脉肺充血这是左心衰竭的主要表现。外周充血这是有右心衰竭的常见征象。末梢循环可出现紫绀,肝肿大亦很常见,外周水肿,静脉怒张。诊断与鉴别诊断确立诊断从病史体性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿,称为肺复张肺水肿。复张性肺水肿发生机制肺长期萎缩,致型肺细胞代谢障碍,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺组织长期缺氧,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损,通透性增加。复张性肺水肿发生机制胸膜腔内负压突然增加,作用于已受损的毛细血管,使管壁内外的压力差增大。急性肺水。

5、造成酸中毒,加重肺水肿。误吸时早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。白细胞介导的炎性损伤。临床表现根据水肿发展的体征奔马律交替脉肺充血这是左心衰竭的主要表现。外周充血这是有右心衰竭的常见征象。末梢循环可出现紫绀,肝肿大亦很常见,外周水肿,静脉怒张。诊断与鉴别诊断确立诊断从病史体征及实验室检查确立诊断,并确定心力衰竭的程度。病因诊断必须查明导致心力衰竭的基础病因,这对治疗是很有意义的。鉴别诊断对易于与心力衰竭混淆的疾病或病征相鉴别。左心衰竭常需与以下情况鉴别非心源性肺水肿。慢性阻塞性肺疾患。支气管哮喘。急性肺部感染是由于急性心脏病变引起的心排血量显著急骤的降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。病因心脏性病因心脏瓣膜病变心肌病变冠状血管病变严重心律失常先天性心脏病心包病变。非心脏性病因高血压肺部病变大血管畸型输血输液过多代谢亢进必疾病。诱因。

6、的病人中要慎用这类药物主要包括儿茶酚胺类药磷双酯酶抑制药洋地黄类剂量作用受体血流动力改变多巴胺受体受体内脏肾血流↑↑↑受舒张期顺应性↑心肌耗氧量临床表现心脏症状主要有心慌心率过快或过缓以及心律的改变。维持心肌供氧与耗氧的平衡减轻心脏负荷利尿心力衰竭时利尿药的治疗目的有两种使心脏前负荷减轻,并导致体循环和肺循环充血症状的缓解纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留。血管扩张药心力衰竭病人应用血管扩张药,可使心排血量增加,肺毛细血管压下降,但心率改变甚少。血管扩张药的治疗指征心力衰竭用正性肌力药和利尿药等疗效不佳者。心力衰竭时左室急性肺水肿医学课件.病机制心肌结构破坏能量代谢障碍心肌兴奋收缩耦联障碍病理性心肌肥大向衰竭的转化心室功能改变心室功能曲线心肌收缩力下降心肌收缩速率减慢心肌张力增高而耗氧气量增加,收缩效能降低血流动力学心博量心排血量↑心率射血分。

7、膜和脑部炎症脑瘤惊厥充盈压或体循环阻力明显升高者。急性心力衰竭,或伴有急性肺水肿者。心力衰竭不能耐受洋地黄者。急慢性主动脉瓣或尖瓣返流者。使用血管扩张药要注意的问题凡前负荷不足者,使用血管扩张药将使病情恶化。当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常,血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速。心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者,扩张药无益,反而可致低血压,要慎重。应用血管扩张药必须进行血流动力学性肺水肿,称为肺复张肺水肿。复张性肺水肿发生机制肺长期萎缩,致型肺细胞代谢障碍,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺组织长期缺氧,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损,通透性增加。复张性肺水肿发生机制胸膜腔内负压突然增加,作用于已受损的毛细血管,使管壁内外的压力差增大。急性肺水肿医学课件。血浆蛋白减。

8、环和体循环阻力,增加冠脉血流量,降低耗氧量取坐位或头高位低血压和休克病人平卧位镇静及感染的防治镇静药应用可减少病人恐惧,减少呼吸做功,增大,促进肺水肿形成。氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。般在常压下吸入纯氧小时,在高压下小时即可发生氧中毒。呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿急性上呼吸道梗阻吸气时胸腔内负压增加,血管内液体进入肺间质增加。缺氧和交感神经亢进,使肺血管收缩,肺毛细血管通透性增加。缺氧造成酸中毒,加重肺水肿。误吸时早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。白细胞介导的炎性损伤。临床表现根据水肿发展的受体↑↑↑↑↑↑受体↑↑肾血流多巴胺剂量与作用关系磷酸双酯酶抑制药作用机制可使心肌细胞内水平和增加,可使血管平滑肌细胞内减少,所以即可以增加心肌收缩力,同时还可以扩张动静脉适应症低心排伴左心室充盈压明显升高体外循环后左。

9、少,血管内胶体渗透压降低,肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距肿指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致,肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层通透性↑肺水肿。毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。常见原因颅脑损伤脑脓肿脑血管意外脑出血脑血栓蛛网膜下腔出血高血压脑病脑膜和脑部炎症脑瘤惊厥或癫痫大发作。发病机制发病机制尚未阐明,目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是增大,促进肺水肿形成。氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。般在常压下吸入纯氧小时,在高压下小时即可发生氧中毒。呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿急性上呼吸道梗阻吸气时胸腔内负压增加,血管内液体进入肺间质增加。缺氧和交感神经亢进,使肺血管收缩,肺毛细血管通透性增加。缺氧。

10、质生成增强心肌收缩,降低外周血管阻力常用药物氢化可的松首量地塞米松首量甲基泼尼松首量发病小时内应用,用药不宜超过小时急性心力衰竭心力衰竭又称充血性心力衰竭泼尼松首量发病小时内应用,用药不宜超过小时急性心力衰竭心力衰竭又称充血性心力衰竭是由于急性心脏病变引起的心排血量显著急骤的降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。病因心脏性病因心脏瓣膜病变心肌病变冠状血管病变严重心律失常先天性心脏病心包病变。非心脏性病因高血压肺部病变大血管畸型输血输液过多代谢亢进必疾病。诱因感染妊娠与增强心肌收缩力使用正性肌力药物和洋地黄类。降低心脏前后负荷肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时,应采取措施降低前负荷。应用吗啡吗啡能松驰呼吸道平滑肌,有利于改善通气能扩张血管,减少回心血量,降低肺毛细血管静水压使用利尿剂减少血溶量,常用的药物速尿使用扩血管药物降低肺循。

11、心衰非心脏手术时发生左心衰急性心梗伴心衰慢性充血性心力衰竭其他吗啡周围血管扩张。轻微的正性肌力作用。中枢镇静作用。氧治疗能提充盈压或体循环阻力明显升高者。急性心力衰竭,或伴有急性肺水肿者。心力衰竭不能耐受洋地黄者。急慢性主动脉瓣或尖瓣返流者。使用血管扩张药要注意的问题凡前负荷不足者,使用血管扩张药将使病情恶化。当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压下降至正常,血管扩张药可使血压下降并反射性心动过速。心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者,扩张药无益,反而可致低血压,要慎重。应用血管扩张药必须进行血流动力学染。机械牵张使血管内皮孔变形液体蛋白漏出增多。复张性肺水肿的特点多见于用负压吸引进行肺复张,也可发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液,积液量。发生在岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比。通透性肺水肿是常见。

12、数↑心室收缩末期容积舒张末期容积心脏指数↑心室舒出张末压左房压肺毛细血管压心室舒张期顺应性↑心肌耗氧量临床表现心脏症状主要有心慌心率过快或过缓以及心律的改变。急性肺水肿医学课监测,以监测结果指导治疗。增强心肌收缩力这类药物可以增强心肌的收缩力,增加心排血量,并降低肺毛细血管压。因此,可以应用于肺充血及或外周低灌流的心力衰竭病人这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应地增加,因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用这类药物主要包括儿茶酚胺类药磷双酯酶抑制药洋地黄类剂量作用受体血流动力改变多巴胺受体受体内脏肾血流↑↑↑受改善通气。预防和控制感染革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的主要原因,在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素,减轻毛细血管通透性肾上腺皮质激素作用减少肺毛细血管通透性,减轻炎症反应刺激细胞代谢促进肺泡表面活性物。

参考资料：

[1]《急膜症》医学PPT课件（第34页，发表于2022-06-27）

[2]《急腹症相关CT解剖》医学PPT课件（第34页，发表于2022-06-27）

[3]《急腹症螺旋CT扫描技术与诊断》医学PPT课件（第103页，发表于2022-06-27）

[4]《急腹症的影像诊断与鉴别诊断》医学PPT课件（第79页，发表于2022-06-27）

[5]《急腹症new》医学PPT课件（第125页，发表于2022-06-27）

[6]《急腹症2》医学PPT课件（第118页，发表于2022-06-27）

[7]《急腹症(2)》医学PPT课件（第108页，发表于2022-06-27）

[8]《急腹症 腹膜后疾患》医学PPT课件（第97页，发表于2022-06-27）

[9]《基于病例的影像诊断分析思路》医学PPT课件（第56页，发表于2022-06-27）

[10]《基底节区-丘脑区对称性病变总结归纳》医学PPT课件（第66页，发表于2022-06-27）

[11]《基底节对称性病变的病因和影像学特征》医学PPT课件（第54页，发表于2022-06-27）

[12]《肌肉MR影像诊断(II)》医学PPT课件（第89页，发表于2022-06-27）

[13]《混合性胶质瘤》医学PPT课件（第17页，发表于2022-06-27）

[14]《回盲部解剖特点及其病变的影像诊断》医学PPT课件（第48页，发表于2022-06-27）

[15]《回盲部常见疾病及影像学表现》医学PPT课件（第48页，发表于2022-06-27）

[16]《灰质移位》医学PPT课件（第31页，发表于2022-06-27）

[17]《黄色肉芽肿性胆囊炎CT诊断与鉴别诊断》医学PPT课件（第36页，发表于2022-06-27）

[18]《寰枕及寰枢关节外伤的影像学表现》医学PPT课件（第37页，发表于2022-06-27）

[19]《寰枢关节脱位》医学PPT课件（第79页，发表于2022-06-27）

[20]《踝关节正常MRI解剖图谱》医学PPT课件（第45页，发表于2022-06-27）