核团内神经元的密度逐渐增加，神经元密度的增加制性局部回路。雄鸟和区相对于雌鸟表达更多的雄激素受体，。本研究组的研究表明，雄鸟投射神经元相对于雌鸟具有更高的自发和诱发动作电位发放频率。这些可能是雄性斑胸草雀善于鸣唱而雌性斑胸草雀不善鸣唱的原因。雄鸟去势是种简便的降低血浆睾酮的方式。去势后鸣曲发生改变。而去势后再埋植睾酮可以观察到鸣曲的恢复。雌鸟埋植睾酮可以增加其体内雄激素水平，鸣唱行为也有所改变。因此，本研究组近年来围绕斑胸草雀去势和埋植睾酮，探讨了雄激素对核团体积神经元数目和鸣曲的影响，鸣唱系统相以往研究表明，雄激素及其代谢产物对鸣禽鸣唱控制有重要作用。去势显著改变鸣禽体内激素含量，进而影响鸣禽鸣曲稳定性，但其具体机制尚未阐明。本研究组运用全细胞膜片钳记录法，在离体细胞水平研究了去势引起的雄激素水平降低对不同类型神经元电生理特性的影响。结果显示，去势组与对照组相比，投射神经元膜输入电阻减小，膜时间常数降低，动作电位后超极化幅值升高及达到峰值时间延长，表明雄激素可以提高两类投射神经元的兴奋性。为支配核团，对兴奋性的影响会对探索雄激素是如何影响鸣禽斑胸草雀鸣唱控制系统及鸣唱行为生理学论文唱行为也有所改变。因此，本研究组近年来围绕斑胸草雀去势和埋植睾酮，探讨了雄激素对核团体积神经元数目和鸣曲的影响，鸣唱系统相关核团的电生理机制，以及雄激素与脑内其它递质受体的相互作用。雄激素对斑胸草雀鸣唱行为的影响自然界的日照周期变化导致体内雄激素水平的季节性波动。在季节性繁殖的鸣禽中，如金丝雀，鸣唱行为主要受睾酮及其代谢产物的控制。秋季的短日照打破了光折变，而春季的短日照则通过光周期和激素机制激活了鸣唱。研究表明，长日照同时埋植睾酮，衡量鸣曲稳定性的几个参数都发生改变，高减少了程序性细胞死亡的数目而使核团体积变大。在斑胸草雀幼年期，体内埋植睾酮可以使鸣曲快速稳定，表明雄激素对幼年斑胸草雀鸣曲稳定发挥关键作用。在成年期，斑胸草雀核团体积不变，但是随着年龄增长，核团内神经元的密度逐渐增加，神经元密度的增加主要是由于中投射到的神经元增加，这种增加与习得性鸣曲稳定产生有关。本研究组研究结果显示，去势组去势天与对照组相比，血浆睾酮水平显著降低，而去势埋植睾酮组与对照组相比，血浆睾酮水平明显提高。声谱实验表明，去势组与对照组目和埋植睾酮增加的数目相似，进步表明了雄激素通过增加和引起神经元数目增加。另有研究表明，睾酮及其代谢物作用于足以引起传入核团和区的体积增长，在此过程中，可能释放神经营养因子到和区。为了验证这种假设，等将灌注到，结果显示可以引起胞体体积和神经元密度的增加，表明的体积增大是由于释放通过跨突触作用引起的。将繁殖期成年白冠雀去势，至非繁殖期发现和区体积逐渐退化。将睾以上研究大部分工作集中在雄鸟，那么雌鸟埋植睾酮后对会产生什么影响值得探索。本研究组又利用膜片钳技术探究了雌鸟埋植睾酮后核团投射神经元的电生理特性。结果显示，埋植组与正常雌鸟组相比，动作电位半宽显著减小，后超极化达峰值时间极显著缩短，膜输入阻抗显著减小，膜电容极显著增大，说明埋植睾酮后核团投射神经元的兴奋性提高，趋于雄性化。基于此我们推测，雄激素在定程度上提高了核团投射神经元兴奋性，进而使其鸣唱趋于雄性化。雄激素与脑内其它递质受体的相互作用雄激素可以促进鸣含有雌激素受体，。双脉冲易化在去势组不明显，而对照组和去势埋植睾酮组易化率明显高于去势组。以上结果提示，雄激素可能通过影响成年雄性斑胸草雀通路的水平来维持鸣曲稳定性，并对该通路的有定的调节作用。的另投射核团是区。区内棘神经元接受和谷氨酸能投射，并发出能抑制性信息至无棘快发放神经元，与这两类神经元形成了区内部的突触联系，最终由神经元发出信息传递至丘脑。本研究组采用膜片钳电生理技术记录分析区神经元电激素是如何影响鸣禽斑胸草雀鸣唱控制系统及鸣唱行为生理学论文。摘要雄激素对鸣禽鸣唱具有重要影响。国内外近年研究表明，体内雄激素水平不仅影响鸣禽外部形态，而且影响其鸣唱行为。雄激素包括衍生物对鸣唱行为和鸣唱系统的影响是多方面的。本文以本研究组近年在斑胸草雀上的工作为主，总结了雄激素对鸣禽鸣唱行为鸣唱系统投射神经元兴奋性及突触传递的影响及其与脑内其它递质受体的相互作用。关键词兴奋性斑胸草雀生理学递质受体雄激素鸣唱鸣唱控制系统鸟类的鸣唱是种习得行为。通常雄鸟羽色艳丽且善鸣，积变大。双脉冲易化在去势组不明显，而对照组和去势埋植睾酮组易化率明显高于去势组。以上结果提示，雄激素可能通过影响成年雄性斑胸草雀通路的水平来维持鸣曲稳定性，并对该通路的有定的调节作用。的另投射核团是区。区内棘神经元接受和谷氨酸能投射，并发出能抑制性信息至无棘快发放神经元，与这两类神经元形成了区内部的突触联系，最终由神经元发出信息传递至丘脑。本研究组采用膜片钳电生理技术记录分析区神经元电生理特性，素通过增加和引起神经元数目增加。另有研究表明，睾酮及其代谢物作用于足以引起传入核团和区的体积增长，在此过程中，可能释放神经营养因子到和区。为了验证这种假设，等将灌注到，结果显示可以引起胞体体积和神经元密度的增加，表明的体积增大是由于释放通过跨突触作用引起的。将繁殖期成年白冠雀去势，至非繁殖期发现和区体积逐渐退化。将睾酮灌注附近阻止了体积退化，同时探索雄激素是如何影响鸣禽斑胸草雀鸣唱控制系统及鸣唱行为生理学论文理特性，结果表明成年雄性斑胸草雀去势提高了神经元兴奋性，降低了神经元兴奋性。通路的最后级核团是，也是最终影响核团的另通路。本研究组利用膜片钳技术观察去势前后的电生理活动，进步探究通路与鸣曲的关系。去势后，神经元的膜时间常数变短，膜电阻减小，动作电位潜伏期缩短，动作电位后超极化幅值降低，同时动作电位发放频率增加。以上结果提示，去势后神经元兴奋性增强，使通路更加活跃，去势引起的鸣曲不稳定可能是通路活动增强所。鸣禽的鸣唱系统由两条通路组成。条为高级发声中枢弓状皮质栎核舌下神经气管鸣管亚核，另条为区丘脑背外侧核内侧部巢皮质前部巨细胞核外侧部。前者被称为发声运动通路，此条通路与人类的运动皮层脑干通路相似。后者被称为前端脑通路，与人类的皮层基底神经节丘脑皮层环路相似。它们的共同起始端为，是两条通路的汇聚点。决定鸣唱的产生，与幼年鸣禽的鸣唱学习以及成年鸣禽的鸣唱维持相关，。目前已发现前脑所有与鸣唱相关的核团均含有雄激素受体，而和区植睾酮后对会产生什么影响值得探索。本研究组又利用膜片钳技术探究了雌鸟埋植睾酮后核团投射神经元的电生理特性。结果显示，埋植组与正常雌鸟组相比，动作电位半宽显著减小，后超极化达峰值时间极显著缩短，膜输入阻抗显著减小，膜电容极显著增大，说明埋植睾酮后核团投射神经元的兴奋性提高，趋于雄性化。基于此我们推测，雄激素在定程度上提高了核团投射神经元兴奋性，进而使其鸣唱趋于雄性化。雄激素与脑内其它递质受体的相互作用雄激素可以促进鸣禽核团内细胞体积变大和新生神经元的雌鸟羽色暗淡且很少鸣唱。这些外形与行为的差异与体内性激素密切相关。性激素是种强大的调节剂，因为它们通过血液循环系统，可能作为体内任何组织的转录因子。性激素作用的这些潜在靶点表达适当的受体和或代谢酶。通常雄鸟体内的雄激素水平远高于雌鸟，这是决定其性态的重要原因之。雄激素对鸣禽鸣唱的影响直是鸟类学家关注的问题。已有大量研究表明，雄激素对鸣禽鸣唱的影响从幼鸟时期就已开始并持续至成年。无论幼鸟还是成鸟，改变体内雄激素水平直接影响鸣唱行为。鸟类的鸣唱由脑内特定的鸣唱控制系统所支配结果表明成年雄性斑胸草雀去势提高了神经元兴奋性，降低了神经元兴奋性。通路的最后级核团是，也是最终影响核团的另通路。本研究组利用膜片钳技术观察去势前后的电生理活动，进步探究通路与鸣曲的关系。去势后，神经元的膜时间常数变短，膜电阻减小，动作电位潜伏期缩短，动作电位后超极化幅值降低，同时动作电位发放频率增加。以上结果提示，去势后神经元兴奋性增强，使通路更加活跃，去势引起的鸣曲不稳定可能是通路活动增强所致。探索阻止了和区的体积退化。因此，睾酮可以局部作用于脑区起保护作用和通过跨突触作用来阻止传出核团的退化。在雄性白冠雀中，鸣唱控制系统中神经元的缺失是由细胞凋亡蛋白酶依赖的程序性细胞死亡所介导的。在非繁殖期，神经元对激活的呈免疫阳性，而且向附近灌注细胞凋亡蛋白酶抑制剂阻止了核团退化，。另有研究表明，促进程序性细胞死亡的基因在繁殖条件时受到抑制，抑制程序性细胞死亡的基因在繁殖期上调，表明雄激素升高减少了程序性细胞死亡的数目而使核团成，具体机制是睾酮首先引起核团内血管内皮生长因子升高，导致血管内皮细胞加速分裂，与其受体的结合能诱导毛细血管进行有丝分裂，另方面内皮细胞在睾酮的诱导下能分泌脑源性神经营养因子，而能起到支持营养并整合从端脑室带区迁移而来的新生神经元，最终促进血管生成和新生神经元的生成和募集，。在季节性繁殖鸣禽中，繁殖季节和表达上调。向灌注，诱导的内增加的新生神经元数目和埋植睾酮增加的数目相似，进步表明了雄激探索雄激素是如何影响鸣禽斑胸草雀鸣唱控制系统及鸣唱行为生理学论文主要是由于中投射到的神经元增加，这种增加与习得性鸣曲稳定产生有关。本研究组研究结果显示，去势组去势天与对照组相比，血浆睾酮水平显著降低，而去势埋植睾酮组与对照组相比，血浆睾酮水平明显提高。声谱实验表明，去势组与对照组相比，鸣曲主题曲相似性降低并且音节熵值升高，而去势埋植睾酮组与对照组相比，结果正好相反。这表明雄激素可以提高成年雄性斑胸