1、“.....细胞表达发生明显变化，且部分表达变化与细胞损伤程度相关。是种与介导有关的凋亡诱导配体，对细胞稳态功能的维持发挥重要作用。正常情况下，表达对细胞无害，但在病理条件下如炎症和氧化应激，表达增加导致细胞死亡，而作为配体的靶点，可以阻止氧化条件下上调而提高细胞存活率，保护细胞免受氧化应激的损伤此外，氧化应激条件下，也通过靶向保护细胞成熟的。通过充分了解各种因素协同对产生损伤的具体关联机制及如何阻止脂褐素积累对细胞的影响等，我们仍有大量的工作需要做。参考文献鞠雅晗，汤志敏，王宇瑶，等不同波长的蓝光对人视网膜色素上皮细胞的影响国际眼科杂志俞永珍，徐哲，邹秀兰，等蓝光诱导氧化应激反应参与视网膜色素上皮细胞凋亡机制研究眼科新进展周文杰，俞永珍，徐哲，等线粒体参与蓝光诱导视网膜色素上皮细胞损伤的机制中华实验眼科杂志杨薇粒......”。

2、“.....孙靓，等蓝光暴露对视网膜色素上皮细胞信号通路的影响现代预防医学，朱红娜，乔瑛，苏安乐，等蓝光对人视网膜色素上皮细胞内钙离子浓度的影响及机制研究西北国防医学杂志，朱红娜，乔瑛，苏安乐，等蓝光对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响和机制研究国际眼科杂志。干性中视网膜色素上皮细胞的作用论文全文。氧化应激对细胞的损伤主要包括细胞线粒体在氧化应激条件下易发生氧化损伤。线粒体基因组是的潜在靶点，过量的干性中视网膜色素上皮细胞的作用论文全文与蛋白质稳态失衡有关。细胞内蛋白质稳态失衡主要包括氧化应激增加患者中蛋白质折叠及脂肪蛋白质聚集。等和等研究发现，自噬可防止视网膜受氧化应激损伤，而慢性氧化应激降低了细胞自噬能力，导致细胞损伤加重。等发现光氧化应激降低了细胞中的活性，这种相互作用增加了编码促炎性白细胞介素和基因的表达......”。

3、“.....和补体因子促进细胞发生炎症反应。香烟提取物诱导细胞内泛素化蛋白积累，且向核周聚集，细胞发生自噬损伤。而用自噬诱导物半胱胺或非瑟酮处理后可以显著降低诱导的泛素化蛋白积累及其在核周聚集，减轻自噬损伤。脂褐素通过与细胞内蛋白酶体和溶酶体蛋白酶的结合抑制氧化蛋白降解和蛋白酶体活性，从而损伤细胞。脂褐素的主要成分也可通过抑制自噬炎症炎症是与年龄相关疾病的常见病因，研究发现，慢性炎症与发生有关。等发现，患者中许多炎症介质如细胞因子，补体因子和反应蛋白，增加，这些介质负责炎症细胞的出现炎性小体的激活促进新生血管的形成和炎症过程的调节，。细胞通过模式识别受体，识别各种内源和外源性病原体，当其被配体激活后，会迅速诱导细胞内信号通路激活，产生促炎介质，导致炎症的发生。细胞中，炎性小体是负责识别病原体的受体......”。

4、“.....导致细胞内信号通路被激活，释放促炎因子白介素和，细胞发生程序性死亡，。炎性小体对细胞损伤主要包括在脂褐素介导的细胞光氧化损伤中发挥作用。等用蓝光照射含有脂褐素的细胞后，发现细胞内溶酶体膜通透性增加细胞后，发现细胞增殖能力减弱，细胞内含量较对照组增加，而下调表达后，细胞增殖能力有所恢复，表明蓝光通过上调抑制细胞的增殖。脂褐素积累细胞的项重要功能是吞噬光感受器外节脱落的膜盘，如果脱落的膜盘没有被及时代谢并在胞浆内聚集，就会形成脂褐素，过多的脂褐素长期堆积将严重影响功能，造成衰老甚至凋亡，最终诱发。早有研究发现，干性中有脂褐素过度积累，。脂褐素存在于细胞溶酶体残体中，可自发荧光，是脂褐素的主要荧光载体。脂褐素对细胞的损伤主要包括介导光照损伤引起细胞凋亡。蓝光照射含有脂褐素的细胞后，结构发生改变......”。

5、“.....同时细胞内过氧化氢酶超氧化物歧化酶及主要抗氧化酶活性降低，细胞受到损伤而凋亡，。破坏细胞膜。由份子氨基乙醇和两份子视黄醛合成，其分子结构包括个亲水头部和两个疏水尾部，如同去污剂可以蓝光对细胞的损伤主要表现在细胞受到不同时间蓝光照射后，细胞内活性氧，含量明显增加，且其生成量与光照时间呈正相关，同时随光照时间增加，细胞内凋亡蛋白表达增多，抗凋亡蛋白表达减少，细胞发生凋亡。蓝光导致细胞线粒体发生损伤。研究发现，蓝光照射细胞超过后，细胞内线粒体拷贝数出现明显下降突变率增加，进而激活线粒体凋亡途径，细胞发生损伤。蓝光对含有视黄基视黄乙醇胺，的细胞产生毒性作用。等模拟视网膜上的生理光条件，将载有的细胞暴露于宽光谱的特制纤维光装臵中后，发现在的蓝紫色光光谱波段，细胞产生过高水平的过氧化氢和超氧阴离子，同时细胞核周聚集线粒体......”。

6、“.....对细胞产生毒性作用。通过蛋白偶联，因此，当视网膜暴露于左右的近蓝光下时，容易对视网膜造成较严重的损伤。研究发现，细胞受到不同波长不同时间的蓝光照射后，细胞增殖受到抑制细胞死亡率增加，且波长越短对细胞损害作用越大。国内外均有研究表明，蓝光损伤是造成发生的重要原因。吸烟对细胞的损伤机制包括通过氧化应激和补体激活引起细胞内质网应激和脂质积累。等将细胞暴露于香烟烟雾中，发现短时间细胞内数量补体成分分泌增加，同时细胞内内质网应激标志物增多，长时间出现脂质积累，而通过阻断补体受体及抗氧化治疗可以明显逆转这现象。由此表明，暴露于烟雾中的细胞首先释放，激活补体替代途径导致分泌增加，触发依赖的内质网应激，同时补体激活也会产生氧化应激，增加的释放，放大应激反应，长时间的内质网应激最终导致细胞脂质积累。与光协同对细胞产生损伤......”。

7、“.....俞永珍，徐哲，等线粒体参与蓝光诱导视网膜色素上皮细胞损伤的机制中华实验眼科杂志杨薇粒，金年，孙靓，等蓝光暴露对视网膜色素上皮细胞信号通路的影响现代预防医学，朱红娜，乔瑛，苏安乐，等蓝光对人视网膜色素上皮细胞内钙离子浓度的影响及机制研究西北国防医学杂志，朱红娜，乔瑛，苏安乐，等蓝光对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响和机制研究国际眼科杂志。干性中视网膜色素上皮细胞的作用论文全文。蓝光对细胞的损伤主要表现在细胞受到不同时间蓝光照射后，细胞内活性氧，含量明显增加，且其生成量与光照时间呈正相关，同时随光照时间增加，细胞内凋亡蛋白表达增多，抗凋亡蛋白表达减少，细胞发生凋亡。蓝光导致细胞线粒体发生损伤。研究发现，蓝光照射细胞超过后......”。

8、“.....这种相互作用增加了编码促炎性白细胞介素和基因的表达，并下调抗炎基因单核细胞趋化蛋白，和补体因子促进细胞发生炎症反应。香烟提取物诱导细胞内泛素化蛋白积累，且向核周聚集，细胞发生自噬损伤。而用自噬诱导物半胱胺或非瑟酮处理后可以显著降低诱导的泛素化蛋白积累及其在核周聚集，减轻自噬损伤。脂褐素通过与细胞内蛋白酶体和溶酶体蛋白酶的结合抑制氧化蛋白降解和蛋白酶体活性，从而损伤细胞。脂褐素的主要成分也可通过抑制自噬，对细胞造成损伤，。老化降低了细胞线粒体自噬效率，导致受损的线粒体在细胞内积累，引起损伤。小结与展望年龄相关性黄斑变性是造成老年人视力受损的主要眼部疾病，且随着人口老龄化不断加剧，干性患者日益增多。该病的发生与年龄环境促进新生血管的形成和炎症过程的调节，。细胞通过模式识别受体，识别各种内源和外源性病原体，当其被配体激活后......”。

9、“.....产生促炎介质，导致炎症的发生。细胞中，炎性小体是负责识别病原体的受体，它长时间受多种诱导因子如脂褐素和成分刺激，导致细胞内信号通路被激活，释放促炎因子白介素和，细胞发生程序性死亡，。炎性小体对细胞损伤主要包括在脂褐素介导的细胞光氧化损伤中发挥作用。等用蓝光照射含有脂褐素的细胞后，发现细胞内溶酶体膜通透性增加，溶酶体酶向胞质渗漏，炎性小体被激活，细胞炎性因子和分泌增加，细胞的光氧化损伤加重。激活补体成分对细胞产生损害。等在光氧化损伤的小鼠视网膜中发现，补体成分的表达及感光细胞死亡率增加，而在敲除的小鼠视干性中视网膜色素上皮细胞的作用论文全文，是有机质不完全燃烧产生的副产品，是香烟烟雾中最具毒性的化合物之，如茚并芘已被证实对细胞有毒性作用。等模拟传输到视网膜的可见光谱，给予不同浓度处理的细胞高能可见蓝光......”。