1、“.....沉默了基因的生物学功能，加快肿瘤细胞的生长周期，抑制肿瘤细胞凋亡，减少肿瘤细胞凋亡数量，促进肿瘤细胞增殖和分化，提高肿瘤细胞的恶性程度，进而影响胃癌进展。此外，甲基化的沉默了的抗肿瘤功能，通过下调抑癌基因，可促进肿瘤细胞增殖和组织生长，上调细胞淋巴瘤白血病基因和基质金属蛋白酶表达，促进肿胃癌患者血浆和基因甲基化情况及其临床意义论文全文生存曲线图讨论胃癌是消化系统常见恶性肿瘤，多起源于胃黏膜上皮。手术切除是治疗胃癌的有效方法，但晚期胃癌患者因血液及淋巴结的转移等，患者预后差。因此，了解胃癌发生发展的分子机制，研究新的治疗靶点对改善患者预后有重要意义。是配对盒基因家族的成员之，位于染色体，在机体代谢过程中发挥重要生物学作用，如参与器官发育调控组织细胞的增殖及分化。广泛表达于正常上皮组织及肿瘤组织中......”。

2、“.....肝细胞癌被启动子高甲基化导，对肿瘤生长有定抑制作用。启动子区发生甲基化时，引起基因结构发生改变功能异常，其促凋亡作用减弱甚至丧失，对肿瘤的增殖和分化无明显抑制作用，间接促进肿瘤细胞的生长分化及转移。研究表明，泛素蛋白酶体途径的异常激活可加速胃癌组织中κ降解，上调核转录因子κ表达，与癌细胞淋巴结转移密切相关，推测作为泛素连接酶的成员，可能参与了上述分子过程，从而促进胃癌淋巴结转移，提高肿瘤临床分期。本研究生为基因非甲基化甲基化条带和非甲基化条带均出现的样品，判定为基因甲基化。表甲基化的基因引物序列表临床资料采集与随访根据病历资料，记录患者年龄岁岁性别肿瘤直径分化程度低中高分化分期期期及有无淋巴结转移等临床病理特征。基因参与了泛素蛋白酶系统的构建，是泛素蛋白连接酶，参与泛素的降解。参与多种生物学过程......”。

3、“.....当基因发生启动子区甲基化可改变染色质结构方法甲基化特异性检测血浆基因甲基化情况采集组入选者外周血臵于抗凝管中，离心半径，离心，分离血浆进行后续实验。采用德国公司进行提取，使用紫外分光光度仪检测浓度，符合标准的冻存备用。取进行亚硫酸氢盐修饰，按照德国公司说明书进行操作，修饰后的用重新基因启动子区甲基化发生率高于对照组χχ，。胃癌组患者血浆基因甲基化电泳图见图。在乳腺癌食管癌组织中表达下调，具有多种生物学功能，。环指蛋白，是泛素蛋白质连接酶的成员，包含和卷曲螺旋结构，通过调节细胞增殖分化参与肿瘤细胞生长。本研究探讨胃癌患者血浆基因甲基化情况及其与患者临床病理特征和预后的关系，报道如下。资料与方法般资料年月年月别肿瘤直径分化程度低中高分化分期期期及有无淋巴结转移等临床病理特征。在乳腺癌食管癌组织中表达下调......”。

4、“.....。环指蛋白，是泛素蛋白质连接酶的成员，包含和卷曲螺旋结构，通过调节细胞增殖分化参与肿瘤细胞生长。本研究探讨胃癌患者血浆基因甲基化情况及其与患者临床病理特征和预后的关系，报道如下。资料与方法般资料年月年月郴州市第人民医院诊治采用德国公司进行提取，使用紫外分光光度仪检测浓度，符合标准的冻存备用。取进行亚硫酸氢盐修饰，按照德国公司说明书进行操作，修饰后的用重新溶解，用于检测。引物由美国公司的北京金唯智公司合成，甲基化的基因引物序列见表。反应体系共，包括，酶，上下游的表达，促进肿瘤细胞凋亡，对肿瘤生长有定抑制作用。启动子区发生甲基化时，引起基因结构发生改变功能异常，其促凋亡作用减弱甚至丧失，对肿瘤的增殖和分化无明显抑制作用，间接促进肿瘤细胞的生长分化及转移。研究表明，泛素蛋白酶体途径的异常激活可加速胃癌组织中κ降解......”。

5、“.....与癌细胞淋巴结转移密切相关，推测作为泛素连接酶的成员，可能参与了上述分子过程，从而促进胃癌淋巴结转移，提高肿瘤临床分胃癌患者血浆和基因甲基化情况及其临床意义论文全文州市第人民医院诊治的胃癌患者例为胃癌组，男例，女例年龄岁。纳入标准胃癌经术后组织病理检查确诊首次诊断的胃癌，未行放化疗。排除标准合并其他消化系统疾病，如胃炎胃溃疡食管癌等合并其他系统恶性肿瘤，如乳腺癌肺癌等有免疫功能缺陷疾病临床资料不完整者。选取本院同期体检健康者例为对照组，男例，女例年龄岁。组年龄性别比例比较差异无统计学意义。本研究经郴州市第人民医院伦理委员会批准，入选者均签署知情同意和基因甲基化情况及其临床意义论文全文。统计学处理应用软件进行统计分析，计数资料比较采用χ检验基因甲基化情况与胃癌患者预后的关系采用生存曲线分析......”。

6、“.....结果组血浆基因甲基化发生率比较胃癌组血浆基因启动子区甲基化例，基因启动子区甲基化例。对照组血浆基因启动子区甲基化例，基因启动子区甲基化例。胃癌组血浆此外，甲基化的沉默了的抗肿瘤功能，通过下调抑癌基因，可促进肿瘤细胞增殖和组织生长，上调细胞淋巴瘤白血病基因和基质金属蛋白酶表达，促进肿瘤细胞增殖分化浸润和转移，提高肿瘤细胞的恶性程度。胃癌患者血浆和基因甲基化情况及其临床意义论文全文。基因参与了泛素蛋白酶系统的构建，是泛素蛋白连接酶，参与泛素的降解。参与多种生物学过程，如修复基因转录和细胞凋亡等多种细胞过程。当基胃癌患者例为胃癌组，男例，女例年龄岁。纳入标准胃癌经术后组织病理检查确诊首次诊断的胃癌，未行放化疗。排除标准合并其他消化系统疾病，如胃炎胃溃疡食管癌等合并其他系统恶性肿瘤......”。

7、“.....选取本院同期体检健康者例为对照组，男例，女例年龄岁。组年龄性别比例比较差异无统计学意义。本研究经郴州市第人民医院伦理委员会批准，入选者均签署知情同意书。胃癌患者血浆物，超纯水。反应条件，个循环。扩增结束后，对扩增产物行质量分数琼脂糖凝胶电泳，电泳结束后紫外检测仪下观察并拍照。基因甲基化判断仅出现甲基化条带而不出现非甲基化条带的样品，判定为基因甲基化仅出现非甲基化条带而不出现甲基化条带的样品，判定为基因非甲基化甲基化条带和非甲基化条带均出现的样品，判定为基因甲基化。表甲基化的基因引物序列表临床资料采集与随访根据病历资料，记录患者年龄岁岁性期。本研究生存曲线分析结果显示，发生基因甲基化的胃癌患者术后年生存率低于未发生甲基化患者......”。

8、“.....有可能成为预测胃癌患者预后的指标。方法甲基化特异性检测血浆基因甲基化情况采集组入选者外周血臵于抗凝管中，离心半径，离心，分离血浆进行后续实验发生启动子区甲基化可改变染色质结构，对多种疾病具有负面影响，如代谢异常出现肿瘤如肾细胞癌，通过参与细胞增殖分化凋亡等过程调节肿瘤细胞的生长。本研究结果显示，胃癌组患者血浆基因启动子区甲基化发生率高于对照组，胃癌组分期期患者血浆基因甲基化发生率低于分期期说明胃癌患者基因甲基化发生率高，分期晚，提示启动子区的甲基化参与了胃癌的发生发展。可通过上调凋亡介质基质金属蛋白酶组织抑制因子胃癌患者血浆和基因甲基化情况及其临床意义论文全文率增高，与胃癌患者分期有关提示基因启动子区甲基化可能参与胃癌的发生发展。可抑制信号通路中的信号传导，下调下游靶基因人髓细胞增生原癌基因和表达......”。

9、“.....抑制肿瘤细胞增殖。当基因发生启动子区甲基化时，沉默了基因的生物学功能，加快肿瘤细胞的生长周期，抑制肿瘤细胞凋亡，减少肿瘤细胞凋亡数量，促进肿瘤细胞增殖和分化，提高肿瘤细胞的恶性程度，进而影响胃癌进展。胃癌患者比较差异无统计学意义。图基因甲基化与非甲基化胃癌患者生存曲线图图基因甲基化与非甲基化胃癌患者生存曲线图讨论胃癌是消化系统常见恶性肿瘤，多起源于胃黏膜上皮。手术切除是治疗胃癌的有效方法，但晚期胃癌患者因血液及淋巴结的转移等，患者预后差。因此，了解胃癌发生发展的分子机制，研究新的治疗靶点对改善患者预后有重要意义。是配对盒基因家族的成员之，位于染色体，在机体代谢瘤细胞增殖分化浸润和转移，提高肿瘤细胞的恶性程度。摘要目的观察胃癌患者血浆配对盒蛋白，与环指蛋白，基因甲基化情况，探讨其与临床病理特征及预后的关系......”。