1、“.....作为对这些信号的回应，可刺激癌细胞系表达有丝分裂原活化蛋白激酶以促进增殖，增加基质金属蛋白酶分泌以促进侵袭。血小板持续激活衍生的转化。血小板微粒水平在黑色素瘤患者的任何阶段均显著升高，各个阶段间无显著差异，血小板微粒参与了黑色素瘤的发展，通过阴离子磷脂的存在，特别是磷脂酰丝氨酸和促凝组织因子的存在而参与黑色素瘤相关的血栓形成，这与显著的促凝活性相关。摘要血小板是从巨核细胞释放的小而无核的细胞，主要功能是止血，调节炎症，促进血栓形成，促进肿瘤的增殖侵袭转移以及调节免疫等，血小板活化是其发挥作用的关键，研究表明这些功能与血小板活化后释放的细胞外囊泡有关。血小板活化后释放的细胞外囊泡包括微粒和外泌体，均表现出原细胞的血小板来源的细胞外囊泡与疾病的研究进展血液科论文对这些信号的回应......”。

2、“.....增加基质金属蛋白酶分泌以促进侵袭。血小板持续激活衍生的转化生长因子通过核因子κ途径促进了上皮间充质转化的过程，其特征是上皮细胞可逆性地转化为间充质细胞，这是种允许肿瘤细胞在远处器官定植的细胞表型，而这过程有助于肿瘤起始细胞的产生，并促进癌细胞的转移和侵袭，。体内研究表明血小板微粒能够促进原发肿瘤的生长，刺激血管形成，促进远处转移的形成。在大部分恶性肿瘤中，血小板微粒的水平均明显升高。非小细胞肺癌患者体循疾病过程。在流感和登革热等感染患者中血小板微粒均升高，。中间型单核细胞是的主要结合伙伴，分离的单核细胞制剂中含有的可以诱导单核细胞上受体的表达，使单核细胞向单核细胞亚型转化，这与许多自身免疫性疾病有关。自身耐受和免疫动态平衡由调节性细胞调控。在刺激下，可能向促炎表型分化，并产生和或。血小板微粒抑制产生和，并抑制的分化......”。

3、“.....在患者的关节滑液中可检内外增加白细胞与内皮细胞的黏附，通过与白细胞和内皮细胞的相互作用调节炎症。中性粒细胞的促黏附作用很大程度上归因于中较大的血小板微粒，而非血小板外泌体。血小板微粒的促凝血活性比活化的血小板表面的促凝血活性高倍，选择素阳性的血小板微粒通过与白细胞结合，导致白细胞的活化和滚动。与单核细胞的结合是由选择素依赖的黏附启动的，并通过与磷脂酰丝氨酸的结合而稳定。这些相互作用导致血小板黏附受体膜糖蛋白逐渐转移到单核细胞，表达的单核细胞系在固定的与疾病与炎症通过分泌和交换生物分子是细胞通讯的重要机制，学者们对在感染炎症或血栓形成等中的作用的认识已越来越深入。循环大部分是，优先与粒细胞和单核细胞结合，与淋巴细胞几乎无相互作用......”。

4、“.....可以运输和提供中性粒细胞激活分子，也可以直接激活中性粒细胞，并且还可以将选择素和趋化因子递送到细胞表面。中性粒细胞与血小板相互作用是通过黏附分子如选择素和选择素糖蛋白配体以及颗粒中的内部囊泡相似。从细胞表面通过膜出芽形成的是微粒，微粒的形成与磷脂酰丝氨酸在血小板表面外膜小叶上的暴露密切相关，它为结合凝血因子和提供了阴离子表面，这是发挥止血功能的基础。也可以源于内吞性多囊泡体和颗粒的胞吐作用，内部囊泡从细胞中释放出来，称为外泌体。微粒的组成反映了活化后血小板表面的组成物，包括选择素糖蛋白血小板整合素和等，但外泌体选择性地富集了次跨膜蛋白超家族成员。是许多细胞类型中晚期胞吞室的标志物，存在于血小板溶酶体和致密颗粒中。次跨，但外泌体选择性地富集了次跨膜蛋白超家族成员。是许多细胞类型中晚期胞吞室的标志物......”。

5、“.....并且可以与整联蛋白相互作用，有助于整联蛋白的信号传导和黏附。例如，参与了嗜中性粒细胞活化信号的传递，导致嗜中性粒细胞与内皮细胞的黏附增加。少部分外泌体也包含选择素。由于血小板微粒和外泌体的来源和特定蛋白质组成不同，因此它们可能具有不同的功能，外泌体发挥细胞外通讯功能，血小板微粒起促凝活性与细胞内通讯作单核细胞分泌和，并增加细胞黏附分子的表达。此外，它还介导单核细胞与内皮细胞之间的黏附，促使单核细胞和活化的血小板向病变区募集。长时间的炎性浸润可促进白细胞和单核细胞向内皮下层迁移，诱导单核细胞向巨噬细胞转化。血小板发挥作用的关键是血小板的活化。钙离子载体凝血酶胶原蛋白磷酸腺苷和凝血酶受体激动剂高剪切应力低温补体与外源体表面接触等均可激活血小板，......”。

6、“.....国际细胞外囊泡学会将定义为从细胞释放的的趋化因子来实现稳定黏附。趋化分子的实际转运更多地依赖于血小板整合素和连接黏附分子。在血小板整合素介导下，滚动的白细胞紧紧黏附在血管壁上，在内皮细胞之间迁移到感染或损伤的区域，。的摄取可上调中性粒细胞上的和内皮细胞上的细胞间黏附分子等活化标志物，并在体内外增加白细胞与内皮细胞的黏附，通过与白细胞和内皮细胞的相互作用调节炎症。中性粒细胞的促黏附作用很大程度上归因于中较大的血小板微粒，而非血小板外泌体。血小板微粒的促凝血活性比活化血小板来源的细胞外囊泡与疾病的研究进展血液科论文膜蛋白可能与细胞表面蛋白形成复杂的相互作用相互协作，并且可以与整联蛋白相互作用，有助于整联蛋白的信号传导和黏附。例如，参与了嗜中性粒细胞活化信号的传递，导致嗜中性粒细胞与内皮细胞的黏附增加......”。

7、“.....由于血小板微粒和外泌体的来源和特定蛋白质组成不同，因此它们可能具有不同的功能，外泌体发挥细胞外通讯功能，血小板微粒起促凝活性与细胞内通讯作用，可转移其装载物胞质或膜蛋白，和非编码靶向细胞，这解释了在炎症血栓形成免疫调节和生物信息传递中的部分作用血小板微粒水平也是增高的，在合并血管并发症的糖尿病患者中血小板微粒水平也显著高于正常对照组，。血小板发挥作用的关键是血小板的活化。钙离子载体凝血酶胶原蛋白磷酸腺苷和凝血酶受体激动剂高剪切应力低温补体与外源体表面接触等均可激活血小板，。血小板活化后释放颗粒血小板含有种颗粒颗粒颗粒和溶酶体颗粒和，国际细胞外囊泡学会将定义为从细胞释放的颗粒，这些颗粒由没有功能核的脂质双层分隔。主要有种不同类型的膜囊泡直径的微粒和的外泌体，大小与多囊泡体和调节性细胞调控。在刺激下......”。

8、“.....并产生和或。血小板微粒抑制产生和，并抑制的分化。类风湿关节炎是种慢性自身免疫性疾病，在患者的关节滑液中可检测到血小板微粒，而血小板无法进入关节，提示血小板微粒可能参与了的关节炎发病过程。与疾病与炎症通过分泌和交换生物分子是细胞通讯的重要机制，学者们对在感染炎症或血栓形成等中的作用的认识已越来越深入。循环大部分是，优先与粒细胞和单核细胞结用，可转移其装载物胞质或膜蛋白，和非编码靶向细胞，这解释了在炎症血栓形成免疫调节和生物信息传递中的部分作用，。血小板来源的细胞外囊泡与疾病的研究进展血液科论文。血管生成和平滑肌增殖在动脉粥样硬化级联反应中是必需的，而这些过程也是由血小板微粒介导的。血小板微粒可以促进血管生成，促进脐静脉内皮细胞的增殖存活迁移和管状形成。血小板微粒可以刺激平滑肌细胞，使平滑肌从中膜迁移到内膜，从而促进病变进展......”。

9、“.....急性缺血性脑卒中患者的颗粒，这些颗粒由没有功能核的脂质双层分隔。主要有种不同类型的膜囊泡直径的微粒和的外泌体，大小与多囊泡体和颗粒中的内部囊泡相似。从细胞表面通过膜出芽形成的是微粒，微粒的形成与磷脂酰丝氨酸在血小板表面外膜小叶上的暴露密切相关，它为结合凝血因子和提供了阴离子表面，这是发挥止血功能的基础。也可以源于内吞性多囊泡体和颗粒的胞吐作用，内部囊泡从细胞中释放出来，称为外泌体。微粒的组成反映了活化后血小板表面的组成物，包括选择素糖蛋白血小板整合素和等血小板表面的促凝血活性高倍，选择素阳性的血小板微粒通过与白细胞结合，导致白细胞的活化和滚动。与单核细胞的结合是由选择素依赖的黏附启动的，并通过与磷脂酰丝氨酸的结合而稳定。这些相互作用导致血小板黏附受体膜糖蛋白逐渐转移到单核细胞......”。