因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制心力衰竭论文在无菌环境下注射至下调组大鼠心脏中，正常组模型组大鼠不做任何处理。心肌细胞中浓度检测取份分离出的心肌细胞放臵于温度为水中行水浴处理，之后使用钙荧光染料避光孵育，孵育时间为，之后在转速为的离心机中离心处理，去除负载液，并使用生理记录液反复洗涤次。使用激光共聚焦显微镜对形态完成染色效果，并经测序进行验证。之后行慢病毒滴度测定，制备完成后重组慢病毒在下保存。建模随机选取只小鼠中的只作为正常组，另外只小鼠建立参照等研究实验中腹腔注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型，将阿霉素配制成的溶液连续注射于大鼠腹腔，使用水合氯醛注射于大鼠腹腔进行麻醉处理，之后使得大鼠仰卧在操作台上，明显升高。样本采集采用断头法处死，立即取大鼠心肌组织，将提取的组织制作标本，使用的多聚甲醛进行固定，常温下使用的乙胺乙酸钠脱钙，脱水后进行石蜡包埋，制作的组织切片，每组各份心肌组织样本。其中份心肌组织样本作病理组织学观察取其中份心肌组织，剪碎放臵于器皿中，之后将的胶原酶加入，将心肌细胞分各组心功能比较与正常组相比，模型组下调组上调组大鼠明显升高，明显降低与模型组相比，下调组大鼠明显升高，明显降低，上调组大鼠明显降低，明显升高与下调组相比，上调组大鼠明显降低，明显升高。见型，构建基因慢病毒载体，研究上调基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制。统计学处理采用软件进行检验检验。结果各组大鼠心肌病理组织学观察正常组大鼠心肌纤维结构清晰排列整齐，可见有心肌细胞呈圆形，心肌无萎缩坏死炎细胞浸润，病理分级为级。模型组大鼠心肌纤维结构模糊，排列不规则紊乱，出现心肌纤维萎缩液化性溶鼠心肌细胞凋亡率心肌细胞中浓度心肌组织中蛋白表达量降低，蛋白表达量升高与下调组相比，上调组大鼠心肌细胞凋亡率心肌细胞中浓度心肌组织中蛋白表达量降低调组大鼠心脏中，正常组模型组大鼠不做任何处理。观察各组大鼠心肌组织病理变化，检测心功能血流动力学心肌细胞凋亡率及心肌细胞中浓度心肌组织中受磷蛋白内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白凋亡蛋白增强子结合蛋白同源蛋白磷酸化的氨基末端激酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶通路蛋白表达量。结鼠心肌排列相比模型组和下调组稍微规整，无较为明显可见的心肌萎缩坏死等病理性改变，心肌间质无水肿，但存在轻度的结缔组织增生，病理分级为级。见图。上调基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制心力衰竭论文。摘要目的研究上调心肌肌浆网酶基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制。方法选取级健康大上调基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制心力衰竭论文及断裂等，细胞核固缩，心肌间质可见有增生的结缔组织和炎细胞浸润，病理分级为级。下调组大鼠心肌结构模糊，排列混乱，心肌出现萎缩纤维化现象，心肌纤维断裂，血管壁增厚，病理分级为级。上调组大鼠心肌排列相比模型组和下调组稍微规整，无较为明显可见的心肌萎缩坏死等病理性改变，心肌间质无水肿，但存在轻度的结缔组织增生，病理分级为级。见中较为重要的表现之为肌浆网调控障碍。已有研究证实在心力衰竭患者和心力衰竭动物模型的心肌细胞中心肌肌浆网酶活性显著降低，且其表达水平显著低于在正常心肌细胞中的表达，目前临床上认为活性降低和表达下降和肌浆网调控障碍是导致心脏收缩舒张功能异常的原因之，。本研究中通过建立慢性心力衰竭大鼠模与模型组相比，下调组大鼠明显升高，明显降低，上调组大鼠明显降低，明显升高与下调组相比，上调组大鼠明显降低，明显升高。统计学处理采用软件进行检验检验。结果各组大鼠心肌病理组织学观察正常组大鼠心肌纤维结构清晰蛋白表达量升高。结论上调可有效改善慢性心力衰竭大鼠心功能，其机制可能和抑制心肌内质网应激相关的心肌凋亡有关。关键词心肌内质网应激心肌凋亡心肌肌浆网酶慢性心力衰竭慢性心力衰竭是多种心脏疾病终末状态，当心肌细胞发生衰竭后会导致多种生物过程发生改变，与模型组相比，下调组大鼠左心室舒张末内径左心室舒张末压心肌细胞凋亡率心肌细胞中浓度心肌组织中蛋白表达量升高，左室射血分数左心室短链缩短率左心室收缩末压左心室内压上升速率左心室内压下降速率蛋白表达量降低，上调组大鼠只，随机选其中只作为正常组，其余只建立慢性心力衰竭模型，建模成功后将只慢性心力衰竭模型大鼠随机分为模型组下调组和上调组各只，构建基因慢病毒载体，行慢病毒滴度测定，将慢病毒悬液在无菌环境下注射至上调组大鼠心脏中，将抑制载体慢病毒悬液病毒滴度为在无菌环境下注射至列整齐，可见有心肌细胞呈圆形，心肌无萎缩坏死炎细胞浸润，病理分级为级。模型组大鼠心肌纤维结构模糊，排列不规则紊乱，出现心肌纤维萎缩液化性溶解及断裂等，细胞核固缩，心肌间质可见有增生的结缔组织和炎细胞浸润，病理分级为级。下调组大鼠心肌结构模糊，排列混乱，心肌出现萎缩纤维化现象，心肌纤维断裂，血管壁增厚，病理分级为级。上调组上调基因对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制心力衰竭论文比，下调组大鼠明显升高，明显降低，上调组大鼠明显降低，明显升高与下调组相比，上调组大鼠明显降低，明显升高。见表。各组血流动力学比较与正常组相比，模型组下调组上调组大鼠明显升高，明显降低的作用及机制心力衰竭论文。样本采集采用断头法处死，立即取大鼠心肌组织，将提取的组织制作标本，使用的多聚甲醛进行固定，常温下使用的乙胺乙酸钠脱钙，脱水后进行石蜡包埋，制作的组织切片，每组各份心肌组织样本。其中份心肌组织样本作病理组织学观察取其中份心肌组织，剪碎放臵于器皿中，之后将的胶原酶加入，将心外只小鼠建立参照等研究实验中腹腔注射阿霉素的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型，将阿霉素配制成的溶液连续注射于大鼠腹腔，使用水合氯醛注射于大鼠腹腔进行麻醉处理，之后使得大鼠仰卧在操作台上，并作固定，剃除大鼠胸前区毛发，测定心脏左室射血分数，当时则表示慢性心力衰竭大鼠模型建立成功。将建好的细胞进行扫描，心肌细胞中荧光值钙离子浓度测定激发波长为发射波长为。之后使用计算机将图像处理，得到细胞内分布图。最后经过系统分析换算出心肌细胞中浓度。心肌细胞凋亡检测使用法检测大鼠心肌细胞凋亡数量，阳性细胞形态学表现为细胞胞体变小，细胞核固缩，染色质凝聚，呈现为黄褐色或者黄色颗粒，出现明显作固定，剃除大鼠胸前区毛发，测定心脏左室射血分数，当时则表示慢性心力衰竭大鼠模型建立成功。将建模成功的只慢性心力衰竭大鼠随机分为模型组下调组上调组各只。在建模成功后，将重组的慢病毒悬液病毒滴度为在无菌环境下注射至上调组大鼠心脏中，将抑制载体慢病毒悬液病毒滴度为离出待用另外份作后续研究指标检测。病理组织学观察取份心肌组织样本后行苏木素伊红染色处理，之后使用显微镜观察大鼠心肌组织病理变化。方法慢病毒载体构建表达上调的慢病毒载体构建及测定大鼠的序列查找和设计由广州易锦公司完成。重组的和抑制载体慢病毒表达载体由广州易锦公司合见表。各组血流动力学比较与正常组相比，模型组下调组上调组大鼠明显升高，明显降低与模型组相比，下调组大鼠明显升高，明显降低，上调组大鼠明显降低，明显升高与下调组相比，上调组大鼠明显降低，