1、对失血性休克大鼠血管渗漏的保护作用。其直接作用机制可能主要是周细胞与血管内皮细胞直接接触形成紧密和缝隙连接，产生物理覆盖和调节作用。另外，使用透射电镜观察到，输注周细胞后失血性休克大和呈阳性表达图。周细胞对失血性休克大鼠肺血管上和蛋白表达的影响与假手术组比，失血性休克组血压，维持和的表达明显降低。乳酸林格氏液复苏后，和的表达有轻微的改变。周细胞治疗后，失血性休克大鼠血管和的表达明显升高图。图周细胞对失血性休克大鼠肠系膜微血管通透性的影响肠系膜微血管对透过率测定假手术组研究发现周细胞分泌的血管生成素，可作用于上的受体，进而减少糖基化终末产物，加强内皮细胞间的连接和减少细胞凋亡，实现对糖尿病血管损伤的保护作。

2、经营养因子可诱导内皮细胞的表达增加，从而增强血脑屏障的功能。等研究发现输注周细胞可明显改善阿尔茨海默病患者脑血管功能，改善微循环，且还能改善的代谢。周细胞覆盖率的降低会导致血脑屏障的破坏。等发现在糖尿病引起的视网膜血管损伤中，输注周细胞对视网膜血管内皮细胞具有保护作用。等发现周细胞所在肺静脉上的定植情况，发现输注后绿色荧光标注周细胞定植最多，因此组和组在治疗后开始取材做相应实验。主要试剂周细胞专用培养基和，购自美国公司异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白伊文思蓝，购自美国公司型胶原酶，购自美国公司胰蛋白酶培养基，购自美国公司标志物，购自英国公司闭锁小带蛋白图激光共聚焦观察周细胞的标志性蛋白和的表达输注周细胞。

3、休克大鼠血管通透性的保护作用军事医学论文军医大学学报，基金国家自然科学基金重点项目统计学分析应用统计软件进行统计学处理，计量资料以表示，多组比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用检验。检验水准。结果周细胞的鉴定提取的原代周细胞培养代后，用和鉴定周细胞。光镜下周细胞呈不规则角形或多角形，胞体扁平宽大。毛细血管周细胞的表面抗原标记物和呈阳性表达图。周细胞对失血性休克大鼠血管通透性的保护作用军事医学论文果提示输注周细胞后，周细胞相关标志物如和表达均明显增多，血管内皮细胞间紧密连接开放程度显著降低，肺血管及肠系膜血管通透性明显降低，肺血管和的表达明显升高。周细胞的输注可明显降低失血性休克大鼠血管的通透性，发挥。

4、管内皮细胞具有保护作用。等发现周细胞所分泌的可上调内皮细胞和的表达及下调的表达，从而改善视网膜的内皮屏障功能。这些研究提示给心周细胞对失血性休克大鼠血管通透性的保护作用军事医学论文障功能的保护作用，为失血性休克的治疗提供新的方法。周细胞对失血性休克大鼠血管通透性的保护作用军事医学论文。大鼠肠系膜微血管静脉通透性测定麻醉大鼠，沿腹部正中开切口，暴露小肠。选取有丰富微血管的肠系膜固定。待大鼠稳定后，选取直径，无明显弯曲的肠系膜微静脉观察，股静脉注射，立即采用超灵敏摄像机，记录各组大鼠在注射后不同时相点血管内和血管外间质的。既往研究表明，内皮细胞和周细胞之间的相互作用对于维持血管结构非常重要。周细胞所分泌的神。

5、安全性。本研究根据前期实验室结果分别比较了输注不同浓度只只只只只周细胞的效果，发现以只浓度的周细胞治疗后，对血管通透性改善效果好，且存活时间更长，因此，本实验选择的周细胞输注剂量是只。本研究发现，失血性休克后，休克大鼠肺血管周细胞的覆盖明显减乳酸林格氏液治疗组治疗组输注周细胞后对大鼠肺血管内皮细胞间紧密连接的影响透射电镜观察结果示，与假手术组比，失血性休克组血压，维持内皮细胞间紧密连接明显破坏。乳酸林格氏液治疗后，紧密连接开放程度轻微降低。治疗后，紧密连接开放程度显著降低图。图透射电镜观察各组大鼠肺血管内皮细胞间紧密连接的变化内皮细胞周细胞红细胞紧密连接管腔假手术组失血性休克组乳酸林格氏液周细胞对失血性。

6、用，同时，由于周细胞与内皮特殊的连接结构，周细胞可通过其数量的增加，增强了其与内皮缝隙连接粘附连接的作用，从而增加了血管的屏障功能，改善失血性休克血管的渗漏情况。周细胞与内皮细胞之间通过上述连接对血管的形成稳定以及渗透性方面起到了至关重要的作用。本研究结少，周细胞相关标志物如和表达均明显降低。内皮细胞间紧密连接破坏，肺血管和的表达明显降低。肺血管及肠系膜血管渗漏明显增加。输注周细胞后，周细胞相关标志物如和表达均明显增多。细胞形态恢复，内皮细胞间紧密连接开放程度明显降低，细胞间连接和的表达明显升高，肺血管及肠系膜血管通透性明显降低。结果提示可能是失血性休克血管渗漏的保护靶点，可能为失血性休克的救治治疗组治。

7、后对大鼠肺静脉上周细胞数量的影响用绿色荧光标记周细胞后，输注入失血性休克大鼠，分别观察在输注后不同时相点肺静脉上的定植情况，发现输注后定植最多图。与假手术组比，失血性休克组血压，维持和的表达显著降低。乳酸林格氏液复苏后，和的表达有轻微的升高。治疗后，失血性休克大鼠血管和的表达鼠肺血管内皮细胞间紧密连接的变化，同时用采用蛋白免疫印迹法，测定输注周细胞后失血性休克大鼠肺静脉紧密连接蛋白的表达增加这现象，但具体机制有待进步研究。同时，我们会进步观察周细胞是否通过携带保护因子或的微囊泡来实现对失血性休克血管通透性的保护作用｡参考文献张紫森，刘良明周细胞对脓毒症大鼠血管反应性的保护作用第军医大学学报，何霜霜，朱娱。

8、公司标志物，购自英国公司闭锁小带蛋白，抗体，购自中国博士德公司，购自脑血管疾病及视网膜疾病的预防和救治带来新的希望。但周细胞能否保护失血性休克的血管内皮屏障功能，目前少见相关研究。为此，本研究利用大鼠失血性休克模型，观察失血性休克后血管渗漏的变化情况以及输注后对血管渗漏的改善作用，明确对失血性休克大鼠血管内皮屏障功能的保护作用，为失血性休克的治疗提供新的方法。周细胞对失血性休克大鼠血管通透性的保护作用军事医学论文。材料与方法实验动物与主要试剂实验动物及分组周龄健康级大鼠荧光渗出图像。周细胞，位于毛细血管壁外侧，由基底膜包绕，紧靠内皮细胞。其细胞突起呈放射状，沿血管长轴方向分布，这些突触与多个内皮细胞连接。

9、，周赫男，王洪晨，李涛，刘良明周细胞对失血性休克大鼠血管通透性的保护作用第带来全新的方向和希望。但其机制如何目前尚不清楚，需要深入研究。目前电镜结果显示，内皮细胞和周细胞之间的连接方式有种盒缝隙连接粘附斑，。周细胞与内皮细胞拥有超过多个接触位点，可将相关的信号分子传递给内皮细胞，增加内皮细胞之间的黏附连接和紧密连接。周细胞通过分泌多种因子及趋化因子维持血管屏障稳定，调节内皮细胞增殖迁移和分化，增加血管的屏障功能。如，等调节脑内淀粉样的代谢，用于治疗阿尔茨海默病等疾病。周细胞具有干细胞特性，是种多功能干细胞，其免疫原性低，般不会产生免疫排斥反应，既往动物实验用于治疗多种疾病，初步肯定了周细胞治疗的可行性与。

10、测各组大鼠肺血管上和蛋白表达的变化假手术组失血性休克组周细胞对失血性休克大鼠血管通透性的保护作用军事医学论文格氏液复苏后，和的表达有轻微的升高。治疗后，失血性休克大鼠血管和的表达明显升高图。统计学分析应用统计软件进行统计学处理，计量资料以表示，多组比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用检验。检验水准。结果周细胞的鉴定提取的原代周细胞培养代后，用和鉴定周细胞。光镜下周细胞呈不规则角形或多角形，胞体扁平宽大。毛细血管周细胞的表面抗原标记物组在治疗后开始取材做相应实验。主要试剂周细胞专用培养基和，购自美国公司异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白伊文思蓝，购自美国公司型胶原酶，购自美国公司胰蛋白酶培养基，购自美国。

11、，盘踞在毛细血管上，可维持血管的稳定性和完整性，周细胞在血管上的覆盖率对血管渗漏起着决定性的作用。既往研究表明，内皮细胞和周细胞之间的相互作用对于维持血管结构非常重要。周细胞所分泌的神经营养因子可诱导内皮细胞的表达增加，从而增强血脑屏障的功能。分泌的可上调内皮细胞和的表达及下调的表达，从而改善视网膜的内皮屏障功能。这些研究提示给心脑血管疾病及视网膜疾病的预防和救治带来新的希望。但周细胞能否保护失血性休克的血管内皮屏障功能，目前少见相关研究。为此，本研究利用大鼠失血性休克模型，观察失血性休克后血管渗漏的变化情况以及输注后对血管渗漏的改善作用，明确对失血性休克大鼠血管内皮屏，抗体，购自中国博士德公司，购自公。

12、疗组讨论失血性休克为严重外伤或创伤所引起的严重并发症，其发生率和病死率都很高。休克后血管渗漏可使血管内液体外渗，导致组织水肿和有效循环量的进步下降，影响组织和器官功能，并最终发展为多器官功能障碍。因此，研究如何有效地保护或改善失血性休克血管内皮屏障功能具有极其重要的临床意义。目前有很多针对血管渗漏防治的研究，但效果并不显著。目前已有文献证实周细胞输入可以改善心肌缺血，用于治疗急性心肌梗死保护糖尿病视网膜血管疾病失血性休克组乳酸林格氏液治疗组治疗组，与组比较，与组比较图周细胞对失血性休克大鼠肠系膜微血管通透性的影响肠系膜微血管对透过率测定假手术组失血性休克组乳酸林格氏液治疗组治疗组，与组比较，与组比较图检。

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