1、旦小胶质细胞因任何因素无法发挥这些保护性功能，神经元就可能受损甚至死亡，诱发或加速神经退行性疾病，故该文章针对感知管家和防御个功能的失调对小胶质细胞造成神经元损伤的机制作综述。小胶质细胞髓样细胞触发受体突变减弱神经保护作用髓样细胞触发受体是种表达于髓系细胞且主要表达于小胶质细胞的免疫受体，可与淀粉样蛋白载脂蛋白磷脂酰丝氨酸死亡的神经元和受损的髓鞘等配体结合，通过受体蛋白活化蛋白抑制促炎因子的产生，促进吞噬和趋化，。在阿尔茨海默病模型鼠中，敲除髓样细胞触发受体减少小胶质细胞的激活和在淀粉样蛋白斑块周围的聚集，髓样细胞触发受体突变体如也使得小胶质细胞增生受阻，出现淀粉样蛋白斑块增多等病理改变，而过表达髓样细胞触。

2、胞。小胶质细胞反式激活应答结合蛋白突变促进过度吞噬反式激活应答结合蛋白失调是肌萎缩性脊髓侧索硬化症和额颞叶痴呆等神经退行性疾病的常见下游机制，它的正常功能主要与通路有关，如调节信使前体的剪接维持信使的稳定调节信使的转运处理微小前体与单链结合抑制转录在应激状态下隔离和保护信使。反式如清道夫受体突触修剪，或由于特定基因的突变而出现吞噬功能失调如髓样细胞触发受体反式激活应答结合蛋白颗粒蛋白前体，均可促进神经元损伤并进步加重神经退行性疾病。小胶质细胞清道夫受体放大神经毒性清道夫受体是种固有免疫的模式识别受体，促进非我或异变自我的配体的去除，消除被降解的或有害的物质。当感知到异常或折叠的蛋白质时，小胶质细胞试图通过清。

3、功能时因受到毒性物质干扰而导致放大的炎症反应和神经毒性如清道夫受体突触修剪，或由于特定基因的突变而出现吞噬功能失调如髓样细胞触发受体反式激活应答结合蛋白颗粒蛋白前体，均可促进神经元损伤并进步加重神经退行性疾病。小胶质细胞清道夫受体放大神经毒性清道夫受体是种固有免疫的模式识别受体，促进非我或异变自我的配体的去除，消除被降解的或有害的物质。当感知到异常或折叠的蛋白质时，小胶质细胞试图通过清道夫受体和其他亡或垂死的细胞和碎片，突触重塑，维持髓鞘的稳态。小胶质细胞还通过介导炎症发挥防御功能，保护机体免受自我和非自我的有害刺激如淀粉样蛋白突触核蛋白。与星形胶质细胞相互作用是另种重要的小胶质细胞功能，涉及炎症和退行性变。

4、围绕淀粉样蛋白斑块和包含胞内淀粉样蛋白，强烈表达与吞噬和脂代谢相关触发受体也可被去整合素金属蛋白酶或裂解为可溶性髓样细胞触发受体，通过小胶质细胞发挥神经保护作用，但前提是髓样细胞触发受体未发生突变。当神经退行性疾病中出现髓样细胞触发受体突变，小胶质细胞激活减少，吞噬和趋化能力降低，促炎因子大量产生，淀粉样蛋白等神经毒性物质累积，促进神经退行性变的同时改变神经元的兴奋性和极性而损伤神经元。需要注意的是，阿尔茨海默病帕金森病肌萎缩性脊髓侧索硬化症额颞叶痴呆等神经退行性疾病中蛋白质稳态被破坏，泛素蛋白酶体等清除毒性蛋白系统出现缺陷，共同参与神经毒性蛋白沉积，即毒性蛋白的沉积是多方作用的结果，但该文章聚焦于小胶质细。

5、经退行性变。研究显示，小胶质细胞中缺乏微管相关蛋白轻链相关内吞作用的阿尔茨海默病小鼠表现出加速的神经变性受损的神经元信号和记忆缺陷。在髓系细胞或仅仅小胶质细胞中缺乏微管相单链结合抑制转录在应激状态下隔离和保护信使。反式激活应答结合蛋白是小胶质细胞吞噬作用的强调控因子。小胶质细胞中缺乏该蛋白的阿尔茨海默病模型小鼠的淀粉样蛋白负荷降低，突触明显减少，且在没有淀粉样蛋白的情况下突触也减少，提示该蛋白突变在神经退行性疾病中主要通过小胶质细胞的过度吞噬损伤神经元，促进神经变性。另外，鉴于反式激活应答结合蛋白的功能众多，其正常功能的丢失也会促成神经元的退行性变。小胶质细胞吞噬作用紊乱在神经退行性疾病中，小胶质细胞行使正。

6、受体则减少斑块并上调吞噬摘要背景小胶质细胞是中枢神经系统驻留免疫细胞，具有感知管家和防御功能。神经退行性疾病状态下，小胶质细胞功能紊乱导致或加重神经元损伤。目的探讨神经退行性疾病中小胶质细胞介导的神经元损伤机制。方法由第作者以为英文检索词，小胶质细胞，神经退行性疾病，神经元损伤为中文检索词，检索中国知网万方维普等中英文数据库年月至年月发表的相关文献。结果与结论神经退行性疾病中，小胶质细胞受到毒性物质干扰而感知过度导致激活增多，伴随管家功能亢进和强烈的神经炎症，造成神经元损伤或因特定基因突变而出现感知和管家功能减弱，使毒性物质累积加重防御功能的失调，诱导神经元凋亡或坏死。探索神经退行性疾病中小胶质细胞介导的神。

7、夫受体和其他模式识别受体清除这些物质，但源源不断的异常物质干扰小胶质细胞正常功能，放大促炎反应和神经毒性。以阿尔茨海默病为例，淀粉样蛋白清除不足使其发挥神经毒性并推动神经退行性疾病发展，且持续激活小胶质细胞加重神经退行性疾病中的神经元病变。清道夫受体是小胶质细胞的淀粉样蛋白受体，它与样受体和样受体形成复合物，导致细胞因子分泌趋化因子释放活性氧产生小胶质细胞迁移和炎性小体激活而损伤神经元。淀粉样蛋白还可与清道夫受体结合，激活丝裂原活化蛋白激酶和核因子κ，并通过白细胞介素诱导突触功能障碍甚至细胞凋亡。凝集素样小胶质细胞介导神经元损伤在神经退行性疾病中的作用神经内科论文信号如，作用于小胶质细胞信号调节蛋白，抑制突。

8、伤神经元小胶质细胞表达吞噬细胞烟酰胺腺嘌呤核苷酸磷酸氧化酶。该酶在受到肿瘤坏死因子白细胞介素趋化因子花生烯酸淀粉样蛋白内毒素腺嘌呤核苷磷酸或吞噬作用等剧烈刺激时装配并活化，在胞外或吞噬体中产生高水平的超氧化物，这些超氧化物被胞外超氧化物歧化酶催化分解成过氧化氢，过氧化氢进步激活小胶质细胞使其表达诱导型氧化氮合酶进而产生氧化氮，氧化氮再与超氧化物反应生成过氧亚硝酸盐。这些活性氧物质帮助小胶质细胞消除应激源，但也损伤神经元。此外，高水平的氧化氮可通过快速抑制线粒体呼吸缓慢抑制糖酵解改变线粒体通透性或激活聚腺苷磷酸核糖聚合酶使神经元的能源耗竭而坏死。即使能量维持尚可，氧化氮能通过氧化激活丝裂原活化蛋白激酶通路或内。

9、的修剪。在帕金森病模型中，信号调节蛋白不足导致小胶质细胞异常的炎症反应和吞噬活动，进步加快多巴胺能神经元的退行性变。小胶质细胞其他与吞噬相关的作用在神经退行性疾病中还有其他调节吞噬功能的标志物，如上调的下调的和自噬相关通路。位于髓样细胞触发受体上游的在阿尔茨海默病小胶质细胞中表达增多，而敲除的阿尔茨海默病模型鼠抑制小胶质细胞摄入和清除淀粉样蛋白，减少斑块沉积，改善记忆保持，这表明参与小胶质细胞清除能力的丧失，导致淀粉样蛋白等神经毒性物质累积而损伤神经元。可加强小胶质细胞对淀粉样蛋白的清除，减少小胶质细胞激活并促进炎症反应和神经退行性变。自噬途径中些蛋白的表达随着年龄的增长而下降，可能影响阿尔茨海默病等疾病的。

10、胶质细胞通过释放肿瘤坏死因子等细胞因子诱导神经元坏死或凋亡，亦可减少脑源性神经营养因子和胰岛素样生长因子使神经营养不良从而损伤神经元。了解小胶质细胞在神经退行性疾病中引起神经元损伤或保护的机制，能够为治疗提供多个靶点，对临床神经退行性疾病的治疗有重要意义。表小胶质细胞损伤或杀死神经元的途径既往他人在该领域研究的贡献和存在的问题该领域已有许多研究成果，但多零散分布，以特定神经退行性疾病为前提或局限于特定受体和信号通路。作者综述区别于他人他作用的基因和星形胶质细胞相关的基因。管家功能异常在神经退行性疾病的神经元损伤中起重要作用。小胶质细胞介导神经元损伤在神经退行性疾病中的作用神经内科论文。小胶质细胞释放超氧化物。

11、网应激诱导细胞凋亡。氧化氮还可抑制线粒体呼吸，促使神经元去极化和释放谷氨酸，共同元损伤只是神经退行性疾病机制中的部分。综述的重要意义了解神经退行性疾病中小胶质细胞如何损伤神经元，有助于从全局上启发新的治疗靶点，不仅在此类疾病中可以互相借鉴，还可类比至其他疾病中的神经元损伤，最终达到保护神经元的现实意义。参考文献石成奎，陈志强小胶质细胞对中脑多巴胺能神经元铁代谢的影响及其机制体外细胞学实验方案中国组织工程研究，陆明佳，王珊珊，朱沂小胶质细胞介导帕金森病小鼠的氧化应激损伤中国组织工程研究，谢文佳，夏天娇，周卿云，刘羽佳，顾小萍小胶质细胞介导神经元损伤在神经退行性疾病中的作用中国组织工程研究，基金国家自然科学基金。

12、元损伤机制，可为神经退行性疾病的治疗提供多个靶点。关键词小胶质细胞干细胞神经元损伤神经炎症神经退行性疾病小胶质细胞属于卵黄囊来源的单核谱系细胞，根据区域不同占中枢神经系统细性变，见表。直接途径下，当小胶质细胞被病原相关模式分子损伤相关模式分子或细胞因子等配体激活，烟酰胺腺嘌呤核苷酸磷酸产生超氧化物并释放，或是经胞外的超氧化物歧化酶转化为过氧化氢，或是与氧化氮反应产生过氧亚硝酸盐，最终均导致神经元坏死或凋亡。小胶质细胞也可过表达诱导型氧化氮合酶或直接释放谷氨酸导致兴奋性毒性神经元死亡。活化的小胶质细胞还可释放蛋白酶介导神经元凋亡，如在淀粉样蛋白刺激下释放组织蛋白酶，在缺血缺氧情况下释放金属蛋白酶。间接途径下，。

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