年龄相关性黄斑变性，是种神经退行性疾病，可侵袭黄斑，造成不可逆转的失明。对蛋白炎性体核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族炎性体是针对广泛的微生物病原体和医学相关物质例如结晶而组装的。组装后，炎性体可作为的活化平台。然后，活化的将的前体加工成成熟形式。炎性体的形成和活化可能是许多退行性疾病的关键致病机依赖性的上皮细胞焦亡，炎性因子的表达显著升高并且下游因子和也升高。在抑制后，和的增加受到抑制。焦亡在翼状胬肉形成和进展的病理过程中发挥作用。细胞焦亡焦亡是细胞死亡的促炎形式，并且依赖于和警报。与翼状胬肉翼状胬肉是种眼表疾病，特征在于鼻侧结膜上的翼状增殖组织，能阻碍视力，引起炎症并影响外观。现在手术仍然是翼状胬肉的主要治疗方法，但会引起复发，移植物坏死和形成肉芽肿等并发症。尽管已经用了很多方法来避免复发，但效果并不明显。因此，了解翼状胬肉的形成机制对于治疗和降低其发病率至关不仅强烈抑制诱导的白内障形成，而且强烈抑制的形成。这些发现表明诱导的和炎性体介导的激活对多种不同的眼部老化疾病具有共同的致病作用，靶向或可以抑制诱导的年龄相关的白内障发生。据报道炎性体的特定化学抑制剂可用于可激活细胞内炎性小体的产生，这个炎性小体由半胱氨酸蛋白酶募集结构域及半胱氨酸蛋白酶前体组成，炎性小体在组装成型的同时活化。随后对细胞因子白介素和白介素进行切割，使其成为成熟形式行使其促炎功能。细胞以抑制诱导的年龄相关的白内障发生。据报道炎性体的特定化学抑制剂可用于治疗这些老化疾病。阻断剂在预防或抑制或与年龄相关性白内障形成方面也具有临床益处。在年龄相关性白内障的形成机制中，占有重要的中心地位，抑制剂可以有效抑制这个过程的发生，所中老年人，是目前全球主要的致盲原因，但其发病机制至今尚未阐明，了解白内障的发病机制及其通路中的相关因子，可以为今后预防及治疗白内障提供新的有效方式。的研究显示的增加足以引起眼部的多种老化疾病，包括白内障以及。在晶状体中，的增加诱导了与参与的细胞焦亡在眼科疾病的相关研究进展眼科职称治疗这些老化疾病。阻断剂在预防或抑制或与年龄相关性白内障形成方面也具有临床益处。在年龄相关性白内障的形成机制中，占有重要的中心地位，抑制剂可以有效抑制这个过程的发生，所以抑制剂可以作为年龄相关性白内障的种新型治疗与缓解方式给我们新的启发与探索的方通路中的相关因子，可以为今后预防及治疗白内障提供新的有效方式。的研究显示的增加足以引起眼部的多种老化疾病，包括白内障以及。在晶状体中，的增加诱导了与过度活化相关的年龄相关性混浊，氧化损伤和的更高表达。靶向炎性体组分或此，了解翼状胬肉的形成机制对于治疗和降低其发病率至关重要。等通过原代培养人结膜上皮细胞和人翼状胬肉成纤维细胞，检测出与结膜细胞相关的因子水平。抑制以限制依赖性的细胞凋亡后，测量下游因子和。发现翼状胬肉中的炎性因子表达显著焦亡是炎症小体介导的依赖于的细胞程序性死亡。本文就炎性小体的结构功能及其与细胞焦亡之间的关系以及在眼科疾病中的研究进展做以综述。与年龄相关性白内障年龄相关性白内障多见于岁以上的中老年人，是目前全球主要的致盲原因，但其发病机制至今尚未阐明，了解白内障的发病机制及其以抑制剂可以作为年龄相关性白内障的种新型治疗与缓解方式给我们新的启发与探索的方向。参与的细胞焦亡在眼科疾病的相关研究进展眼科职称。摘要核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含结构域蛋白炎性体是位于细胞内的种蛋白质复合体，大量的活性氧释放过度活化相关的年龄相关性混浊，氧化损伤和的更高表达。靶向炎性体组分或不仅强烈抑制诱导的白内障形成，而且强烈抑制的形成。这些发现表明诱导的和炎性体介导的激活对多种不同的眼部老化疾病具有共同的致病作用，靶向或可加，并且在处理的和中存在依赖性的上皮细胞焦亡，炎性因子的表达显著升高并且下游因子和也升高。在抑制后，和的增加受到抑制。焦亡在翼状胬肉形成和进展的病理过程中发挥作用。与年龄相关性白内障年龄相关性白内障多见于岁以上的参与的细胞焦亡在眼科疾病的相关研究进展眼科职称参与的细胞焦亡在眼科疾病的相关研究进展眼科职称。与翼状胬肉翼状胬肉是种眼表疾病，特征在于鼻侧结膜上的翼状增殖组织，能阻碍视力，引起炎症并影响外观。现在手术仍然是翼状胬肉的主要治疗方法，但会引起复发，移植物坏死和形成肉芽肿等并发症。尽管已经用了很多方法来避免复发，但效果并不明显。因和外排溶酶体不稳定和无效的吞噬作用应激和未折叠蛋白反应信号传导去泛素化微小，其中最重要的是。参与的细胞焦亡在眼科疾病的相关研究进展眼科职称。细胞焦亡焦亡是细胞死亡的促炎形式，并且依赖于和警报平增加，。含结构域蛋白炎性体核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族炎性体是针对广泛的微生物病原体和医学相关物质例如结晶而组装的。组装后，炎性体可作为的活化平台。然后，活化的将的前体加工成成熟形式。炎性体的形成和活化可于干性，目前没有有效的方法可以缓解和治疗，视网膜色素上皮细胞，死亡和继发性光感受器变性这两种特征性变化导致干性晚期的中心视力丧失。因此，了解对视网膜造成破坏性影响的基本机制及因素至关重要。中细胞死，如动脉粥样硬化阿尔茨海默病肾小球硬化肺纤维化和肝硬化等。炎性体的激活需要两个信号信号是来自或细胞因子受体的引发信号信号是来自危险信号或微生物产物的激活信号，通常导致细胞钾外流和线粒体产生。引起炎性体激活的形式包括和外排溶酶体不稳定和无效的吞是炎症性半胱天冬酶的前体，以种无活性的酶原的形式存在于细胞胞质中。和切割成成熟的促炎细胞因子和需要的激活。活化的可引起细胞焦亡，其特征是细胞裂解和细胞质内容物释放到细胞外空间。含结构域关重要。等通过原代培养人结膜上皮细胞和人翼状胬肉成纤维细胞，检测出与结膜细胞相关的因子水平。抑制以限制依赖性的细胞凋亡后，测量下游因子和。发现翼状胬肉中的炎性因子表达显著增加，并且在处理的和中存在