1、“.....通过抑制其相互作用进而遏制白血病细胞的生长。摘要是识别组蛋白共价修饰的染色质结合蛋白模块和超伸长复合物的关键组分，通过组蛋白修饰在调节染色质重塑和许多重要原癌基因的表达中发挥关键作用。并且，在急性白血病中的研究进展白血病，该复合物通过使得基因的表达异常，进而引起系列的严重后果。存在于中，在延长期促进转录。转录延伸的失调是的常见发病机制，作为中最常见的融合伴侣，融合蛋白结合了和蛋白的促进靶基因的转录起始和延伸的特性，可以通过转录起始和延伸增加靶基因的活化。编码的融合伙伴蛋白的端部分在重排中丢失，端区域保留，这个保留区域称为同源域。可以招募家族成员，通过的细胞中诱导该细胞死亡，之前已证实在该细胞系中诱导细胞死亡。并且发现，与目前临床研究中使用的几种重要白血病化学治疗剂依托泊苷阿糖胞苷等联合应用时......”。

2、“.....联合治疗降低了细胞的增殖能力，同时，细胞和细胞在联合治疗下的细胞化学抗性降低。虽然这项结果尚未在应用于临床，但与化疗药物的联合应用可能成为特定类型白血病的潜在治疗方法。结语含有结构域，是表观遗传景观中重要的组蛋白修饰阅读器。在介导转录延伸，组蛋白修饰，和染胞与正常小鼠骨髓细胞相比，前者的自噬水平显著升高，。融合蛋白通过依赖的异常自我更新维持白血病，并且水平受和激酶信号传导的影响，与在转录延伸程序的激活突变致。基因是野生型和融合蛋白的下游靶标，在融合等位基因中均显示出失调的基因，例如和。基因属于同源盒基因家族，在多细胞有机体的分化途径中起着关键作用。基因在胚胎干细胞，的在急性白血病中的病理机制融合蛋白及其靶基因的作用是急性髓系白血病，中常见的易位形式，在造血前体细胞中，的末端与的末端易位重排形成的融合基因能够导致白血病转化......”。

3、“.....并影响骨髓细胞集落形成和长期自我更新能力等生物学特性。在这种小鼠模型中观察到信号传导途径的转录活性增加。在携带这种易位的细胞系中，合亲和力，在赖氨酸位点使组蛋白发生泛素化，抑制了基因转录，进而导致白血病的发生，同时，受损的双链断裂修复机制的癌细胞对常规化疗敏感也随之降低。结构域作为巴豆酰赖氨酸阅读器家族的成员，能直接将组蛋白巴豆酰化与活性转录联系起来。结构域具有功能性读取器袋，其具有开放性特征，允许结构域结合更广泛的酰基链延伸，从碳乙酰基到碳巴豆基，在转录调节和组蛋白调节中起重要作用。的生理作用参与多种不同的细胞过程，如细胞命运决定，红细胞巨核细胞分化，肾脏胞巨核细胞分化，肾脏盐稳态和神经系统发育等。是调节正常造血基因包括表达的重要因子，在造血干细胞中高度表达......”。

4、“.....在小鼠研究模型中，可能通过调控基因的表达参与正常胚胎发育，敲除的小鼠会发生轴向骨骼异常并在围产期死亡。早期的研究表明，在肾脏盐稳态，和基因转录中分别通过调节和蛋白的直接募集起重要作用。同时，的缺失可导致人类患有神经发育疾病，如精神发程序的激活突变致。基因是野生型和融合蛋白的下游靶标，在融合等位基因中均显示出失调的基因，例如和。基因属于同源盒基因家族，在多细胞有机体的分化途径中起着关键作用。基因在胚胎干细胞，的发生发展人类胚胎器官发育与人体各个系统的生长发育中十分重要。同时，基因是造血干祖细胞，增殖分化的主控基因末端与的末端易位重排形成的融合基因能够导致白血病转化，编码的融合蛋白移植到小鼠模型体内能快速诱导白血病的发生，并影响骨髓细胞集落形成和长期自我更新能力等生物学特性......”。

5、“.....在携带这种易位的细胞系中，使用小干扰，技术抑制内源性的表达，能有效抑制的细胞增殖并促进其进行凋亡。使用进行的功能性生物信在急性白血病中的研究进展白血病盐稳态和神经系统发育等。是调节正常造血基因包括表达的重要因子，在造血干细胞中高度表达，脐带血细胞中的缺失将导致红细胞集落形成障碍。在小鼠研究模型中，可能通过调控基因的表达参与正常胚胎发育，敲除的小鼠会发生轴向骨骼异常并在围产期死亡。早期的研究表明，在肾脏盐稳态，和基因转录中分别通过调节和蛋白的直接募集起重要作用。同时，的缺失可导致人类患有神经发育疾病，如精神发育迟滞，癫痫和共济失型研究证实，蛋白可以与启动子区域结合并抑制其转录，并且，家族成员，能够通过与的启动子结合，影响白血病干细胞老化，进而导致急性白血病的发生。在混合谱系白血病，中，作为的个亚基......”。

6、“.....磷酸化的增加其与中的异聚体泛素蛋白连接酶复合物和的结和相互作用对细胞系的产生细胞毒性，在表达融合蛋白的细胞中诱导该细胞死亡，之前已证实在该细胞系中诱导细胞死亡。并且发现，与目前临床研究中使用的几种重要白血病化学治疗剂依托泊苷阿糖胞苷等联合应用时，与单药治疗相比，联合治疗降低了细胞的增殖能力，同时，细胞和细胞在联合治疗下的细胞化学抗性降低。虽然这项结果尚未在应用于临床，但与化疗药物的联合应用可能成为特定类型白血病的潜在治疗方法。结语含有结构域，育迟滞，癫痫和共济失调。在急性白血病中的研究进展白血病。多梳蛋白抑制复合体家族，最初是在黑腹果蝇中发现的种高度保守的蛋白质，是正常造血功能的关键表观遗传调节因子，其功能失调与白血病的发病机制密切相关，通常以多梳蛋白抑制复合体，的形式行使其功能......”。

7、“.....如基因。动物模，既参与早期造血干细胞，的功能，又与后期造血细胞的分化与定向过程有关，并且可以通过调节其下游的靶基因参与造血调控。结构域作为巴豆酰赖氨酸阅读器家族的成员，能直接将组蛋白巴豆酰化与活性转录联系起来。结构域具有功能性读取器袋，其具有开放性特征，允许结构域结合更广泛的酰基链延伸，从碳乙酰基到碳巴豆基，在转录调节和组蛋白调节中起重要作用。的生理作用参与多种不同的细胞过程，如细胞命运决定，红细息学分析的结果示，对细胞复制复制的调节，增殖级联，对创伤的反应，细胞因子结合和细胞凋亡细胞凋亡的调节蛋白激酶活性等生物学功能均有不同程度的影响，并且可能通过抑制雌激素受体降解和视黄酸信号传导途径导致细胞分化受损。稳定或异常表达的白血病细胞与正常小鼠骨髓细胞相比，前者的自噬水平显著升高，......”。

8、“.....并且水平受和激酶信号传导的影响，与在转录延伸是表观遗传景观中重要的组蛋白修饰阅读器。在介导转录延伸，组蛋白修饰，和染色质重塑等过程中发挥显著的功能。编码的融合蛋白可以通过与发生作用，促进的甲基化，引起相关基因的表达失调。还可以参与的构成，通过使得所调控的基因的表达异常，诱发急性白血病的发生。在急性白血病中的病理机制融合蛋白及其靶基因的作用是急性髓系白血病，中常见的易位形式，在造血前体细胞中，的在急性白血病中的研究进展白血病争性地结合抑制的甲基化，特异性地识别，进而杀死带有易位的急性白血病细胞，具有精确的靶向能力和选择性，在临床前模型中显示出强大和持久的肿瘤生长抑制作用。并且在小鼠模型中该抑制剂可以完全消除肿瘤而没有明显的副作用。同时......”。

9、“.....通过抑制其相互作用进而遏制白血病细胞的生长。在急性白血病中的研究进展白血病。另外，实验发现，有种称为的肽，能够通过在体外和体内阻断，相关延伸因子相互作用构成的大分子复合物，该复合物通过使得基因的表达异常，进而引起系列的严重后果。存在于中，在延长期促进转录。转录延伸的失调是的常见发病机制，作为中最常见的融合伴侣，融合蛋白结合了和蛋白的促进靶基因的转录起始和延伸的特性，可以通过转录起始和延伸增加靶基因的活化。编码的融合伙伴蛋白的端部分在重排中丢失，端区域保留，这个保留区域称为同源域易位产生融合基因导致急性白血病。在本综述中，我们总结了分子的结构和功能的生理作用在急性白血病发生发展中的病理作用，以及作为急性白血病表观遗传治疗靶标的进展，以期为急性白血病的诊断和治疗提供新思路。关键词易位急性白血病血液科也称为，是种原癌基因......”。