1、“.....令人失望的是其期临床试验显示尽管克拉生坦可减少脑血管痉挛，但并不能改善患者预后。相反，尼莫地平作为经典的抗血管痉挛药物已被证实可改善患者的预后，其作用机制却与血管痉挛无关。两者结合起来恰好说明后患者脑缺血发生机制的复杂性，单作用机制的药物难以获得令人满意的效果。肝素作为种具有极高负电荷密度的生物分子，能与带正电的蛋白质表面结合，阻断多种生物过程，现今已鉴定出多种结合蛋白。有研究发现，肝素能以剂量依赖的形式直接作用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑缺血及肝素治疗研究进展脑血管碍。而脑缺血事件的发生正是其预后不良的重要因素。后脑缺血的研究涉及脑血管痉挛微血栓形成及神经炎症等多个方面，复杂交错的病理机制使得其治疗方式的研究收效甚微。近年来......”。

2、“.....有研究报道其能有效预防后脑缺血的发生，但机制尚不明确。该文从多种机制探讨肝素对后脑缺血的预防作用并归纳其临床应用，以期为进步研究提供思路。氧合血红蛋白作为后脑血管痉挛的始动因素，可清除氧化氮，刺激白细胞内皮细胞及胶质细胞等释放献报道肝素可通过抑制维持血管内皮的完整性，减轻炎性损伤。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑缺血及肝素治疗研究进展脑血管。关键词机制肝素脑缺血脑血管蛛网膜下腔出血动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑缺血的发生与患者残疾率及病死率密切相关，而脑血管痉挛是脑缺血发生的重要因素。近年来，随着多个抗血管痉挛药物临床试验的失败，后脑缺血研究的方向发生了转变。微血栓形成及神经炎症等机制逐渐受到重视，它们与脑血管痉挛之间相互独立又相互关联，机制的复杂化或许是同时减轻血管炎性损伤及血小板激活。综上所述......”。

3、“.....其复杂的机制使得肝素成为极具潜力的抗栓药物。肝素与神经炎症越来越多的研究表明，实验性中针对神经炎症的药物能够获得令人满意的疗效，但医学界仍在不断探索其复杂涉及广泛的病理生理机制。早期，血红蛋白的降解产物就能在蛛网膜下腔中诱导炎症级联反应，引起后脑缺血的发生。这过程涉及多个炎症通路，包括样受体信号通路核苷酸结合等发现，器官移植后中性粒细胞可在选择素种细胞黏附分子引导下聚集并损伤血管内皮。类似的，等在出血后的小鼠血管中发现中性粒细胞聚集，且其选择素配体的表达增加。通过敲除选择素配体基因可抑制这反应。研究表明，中性粒细胞通过选择素黏附内皮细胞后，释放各种炎症因子破坏基底膜，导致内皮细胞损伤，从而暴露胶原蛋白，促进血小板活化及聚集。不仅如此，活化的血小板也可以表达选择素并与聚集而来的中性粒细胞结合......”。

4、“.....而抑制后出现凝血功能的异常升高，结果显示纤维蛋白的形成及聚集是其血栓形成的关键。此外，等通过监测发现后患者血小板激活增强，并且与迟发性脑缺血的发生及不良预后相关。由此可知，引起的高凝状态包括纤维蛋白原及血小板激活是导致缺血并发症的重要因素之。作为临床广泛应用的抗凝药物，肝素可增强抗凝血酶的活性，从而抑制凝血酶及发挥强大的抗凝及抗栓作用。肝素还可以促进纤溶酶原的活化，进而减少纤维蛋白凝块的形成，促进纤维蛋白溶解。子肝素治疗。结果显示肝素组严重脑血管痉挛的发生率明显低于对照组，差异有统计学意义，同时肝素组的脑梗死发生率也明显降低。值得注意的是当肝素使用时间大于时，这种抗缺血作用将更加明显。而对于动脉瘤夹闭术后的患者，肝素的使用显得更加谨慎。等回顾性分析了例患者的临床资料，所有患者均行动脉瘤夹闭术......”。

5、“.....后增量至，持续至发病后。其余例患者作为对照组仅予以皮下肝素预防深静后患者血小板激活增强，并且与迟发性脑缺血的发生及不良预后相关。由此可知，引起的高凝状态包括纤维蛋白原及血小板激活是导致缺血并发症的重要因素之。作为临床广泛应用的抗凝药物，肝素可增强抗凝血酶的活性，从而抑制凝血酶及发挥强大的抗凝及抗栓作用。肝素还可以促进纤溶酶原的活化，进而减少纤维蛋白凝块的形成，促进纤维蛋白溶解。除了高凝状态，血液滞留及内皮损伤同样是血栓形成的重要原因，肝素可能同时通过多种机制干预后的微血栓形成。血管痉挛可导致脑血流量路降低选择素及等细胞因子的表达，抑制炎性反应，。类似的，高迁移率族蛋白是的配体，近期有文献报道肝素可通过抑制维持血管内皮的完整性，减轻炎性损伤。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑缺血及肝素治疗研究进展脑血管......”。

6、“.....早在余年前就有人在患者的脑组织中发现其存在，其主要成分为血小板及纤维蛋白。部分出血患者在无脑血管痉挛的情况下发生脑皮质梗死，且有的患者脑梗死区动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑缺血及肝素治疗研究进展脑血管除了高凝状态，血液滞留及内皮损伤同样是血栓形成的重要原因，肝素可能同时通过多种机制干预后的微血栓形成。血管痉挛可导致脑血流量下降，微循环血流减慢，为血栓的形成提供基础条件。有研究报道，小鼠后通过电镜观察其微循环结构，显示微血栓形成与血管痉挛相关，并最终导致缺血性脑损伤。另方面，后脂质过氧化产生大量氧自由基可损伤血管内皮，促进微循环障碍的发生，而肝素可以减少自由基生成并加速其清除过程。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑缺血及肝素治疗研究进展脑血管中发现其存在，其主要成分为血小板及纤维蛋白......”。

7、“.....且有的患者脑梗死区域与脑血管痉挛范围不致。进步研究示小鼠模型中可见微血栓形成，并最终导致神经功能障碍。这些充分说明脑血管痉挛并不是后脑缺血发生的唯机制，脑缺血可能还与微血栓形成有关。血栓弹力图及螺旋血栓弹力检测是近年逐渐发展并运用于临床的新技术，可全面评估凝血过程，指导患者的个体化治疗。近期项研究发现，患者发病制选择素进而减弱微循环的炎性反应，且这种现象与肝素的抗凝作用无关。另外，等报道肝素通过抑制选择素可同时减轻血管炎性损伤及血小板激活。综上所述，后的微血栓形成可能同时涉及高凝状态血管炎症及血管痉挛等多个方面，其复杂的机制使得肝素成为极具潜力的抗栓药物。肝素与神经炎症越来越多的研究表明，实验性中针对神经炎症的药物能够获得令人满意的疗效，但医学界仍在不断探索其复杂涉及广泛的病理生理机制。早期......”。

8、“.....结果显示肝素组症状性脑血管痉挛及迟发性脑梗死均显著减少，。同时，两组患者均无新发的颅内出血。除了抗缺血作用以外，等还报道了肝素对于患者术后认知功能障碍的影响。实验组静脉予以持续的低剂量肝素，持续至发病后，结果显示对照组术后严重认知功能障碍者明显增多。尽管肝素抗微血栓形成及抗神经炎症的作用在实验性中得到了验证，但仍需进步的临床研究。肝素与微血栓形成微血栓指在微循环中形成的血栓，早在余年前就有人在患者的脑组织下降，微循环血流减慢，为血栓的形成提供基础条件。有研究报道，小鼠后通过电镜观察其微循环结构，显示微血栓形成与血管痉挛相关，并最终导致缺血性脑损伤。另方面，后脂质过氧化产生大量氧自由基可损伤血管内皮，促进微循环障碍的发生，而肝素可以减少自由基生成并加速其清除过程。近年来，随着对肝素广泛生物学活性的认识......”。

9、“.....等回顾性分析了例介入术后患者的临床资料，其中例患者术后予以持续的静脉肝素治疗，另外例患者予以低分与脑血管痉挛范围不致。进步研究示小鼠模型中可见微血栓形成，并最终导致神经功能障碍。这些充分说明脑血管痉挛并不是后脑缺血发生的唯机制，脑缺血可能还与微血栓形成有关。血栓弹力图及螺旋血栓弹力检测是近年逐渐发展并运用于临床的新技术，可全面评估凝血过程，指导患者的个体化治疗。近期项研究发现，患者发病后出现凝血功能的异常升高，结果显示纤维蛋白的形成及聚集是其血栓形成的关键。此外，等通过监测发现蛛网膜下腔中诱导炎症级联反应，引起后脑缺血的发生。这过程涉及多个炎症通路，包括样受体信号通路核苷酸结合寡聚域样受体通路及晚期糖基化终产物受体信号通路等，。尽管信号通路不同，但它们最终都引起炎症细胞释放肿瘤坏死因子白细胞介素及等炎性细胞因子......”。