1、“.....肝细胞因子分泌水平的变化参与代谢功能障碍的发生，与及均有联系。与葡萄糖代谢之间存在着复杂的关系。浓度升高可影响肌肉细胞对葡萄糖的转运功能，其机制是由浓度升高导致细胞内脂质代谢产物增多，激活肌肉细胞内。激活使在关键位点丝氨酸磷酸化增加，阻断了胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化以及的结合与激活，从而使胰岛素作用介导的肌肉细胞葡萄糖转运蛋白非酒精性脂肪性肝病与型糖尿病的作用机制研究糖尿病，刺激肝脏合成增加。与葡萄糖代谢之间存在着复杂的关系。浓度升高可影响肌肉细胞对葡萄糖的转运功能，其机制是由浓度升高导致细胞内脂质代谢产物增多，激活肌肉细胞内。激活使在关键位点丝氨酸磷酸化增加，阻断了胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化以及的结合与激活，从而使胰岛素作用介导的肌肉细胞葡萄糖转运蛋白，对葡萄糖的转运能力减弱，造成肌肉的。肝细胞内的活性较低......”。

2、“.....故葡萄糖在肝脏内转化为脂肪即过程增加。食物中摄取的糖类除了葡萄糖外，还有部分为果糖。果糖主要存在于水果的浆汁及蜂蜜中，另外其与葡萄糖结合形成的蔗糖被广泛应用于饮料及甜品的制作。可以说在现代人的饮食习惯中，人群对果糖的摄取量是不容忽视的。不同于葡萄糖在肝脏的代谢途径，果糖的代谢不依赖于胰岛素，可绕过糖酵解途径，在更大程度上增加。同时果糖对肝脏还有独立于增加以外的危害，研究显示果糖本身可促进肝脏的炎症及氧化应激，在的纤维化进展中发挥了重要作用。胰岛素对究者通过高脂肪饮食喂养野生小鼠，发现该组小鼠肝脏κ活性增加两倍并伴有。同时研究组在另外组正常喂养的健康小鼠中通过选择性表达，从而激活κ，匹配高脂喂养组小鼠的炎症状态，发现该组小鼠也表现出高血糖及严重的状态......”。

3、“.....研究结果提示肝脏中的脂质积聚可能通过κ活化及下游的炎症信号转导引起肝脏炎症状态及。此外，κ受体激活因子配体也被证明可以调节肝脏胰岛素敏感性。在基于人群的前瞻性研究发现血清中高浓度的可溶性是炎症及糖脂代谢及的发生和发展均与炎症相关。研究发现这些交互过程主要涉及两种转录因子信号通路，即κ通路与通路。这些炎症途径可被多种促炎因子激活，例如也可被模式识别受体激活，如。此外，也可通过增加各种蛋白激酶亚型的活性激活κ及。κ是种转录因子，参与多种免疫反应及系列的病理过程，包括炎症。在正常生理条件下，κ复合物通过与κ家族抑制剂结合而被隔离在细胞质中保持非活性状态。κ抑制剂激酶包括两个催化亚基疗靶点，希望通过增加循环水平以改善肝脂肪变性及。年项关于类似物的临床期试验，结果表明接受治疗的患者均耐受性良好......”。

4、“.....作为和的新型潜在治疗靶点，有待进步的探讨及研究。除上述所列硒蛋白及外，还有众多肝细胞因子被发现参与及的发生发展，如性激素结合球蛋白，型糖尿病肝细胞因子胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病，是指在除外大量饮酒及其他明确的肝损伤因素基础上，以肝细胞脂肪变性为特征的类临床病理综合征。由于发病率的不断提升以及其与代谢性疾病的紧密联系，年初，全球个国家的位国际脂肪肝领域的临床专家联合发表了份共识，建议将更名为代谢相关脂肪性肝病。该共识提出了更加积极的诊断标准在肝脏脂肪变性的基础上，满足以下任何条标准超重或肥胖，患有型糖尿病素结合球蛋白，等。本文中所提及的及硒蛋白对代谢性疾病存在消极作用，即患者中肝脏释放及硒蛋白增加，通过影响胰岛素受体或磷酸化水平等导致......”。

5、“.....从而影响胰岛素作用增加，影响脂质代谢，造成肝脏脂肪堆积。另外本文所介绍的则被认为其在体内含量的增加可以通过促进脂肪细胞摄取葡萄糖或抑制脂肪分解降低中表达，循环中的主要来自于肝脏，并与糖脂代谢及胰岛素敏感性相关。白色脂肪组织高表达，被认为是作用的主要部位。通过激活以及胰岛素依赖性葡萄糖转运蛋白的表达促进脂肪细胞摄取葡萄糖。另外，还可以抑制生长激素和儿茶酚胺介导的脂肪细胞的脂解作用，降低循环中游离脂肪酸水平。研究发现患者肝脏的表达及循环水平随着肝脏脂肪变性程度的升高而升高，但与此同时介导的抑制脂肪细胞脂解等作用却减弱，对此研究者提出了患者中存在抵抗，类似于非酒精性脂肪性肝病与型糖尿病的作用机制研究糖尿病等。本文中所提及的及硒蛋白对代谢性疾病存在消极作用，即患者中肝脏释放及硒蛋白增加......”。

6、“.....从而增加的患病风险而患者也可因为高血糖水平上调及硒蛋白的基因表达，从而影响胰岛素作用增加，影响脂质代谢，造成肝脏脂肪堆积。另外本文所介绍的则被认为其在体内含量的增加可以通过促进脂肪细胞摄取葡萄糖或抑制脂肪分解降低游离脂肪酸等途径调节糖与脂质的代谢，改善，有望以此来治疗及脂肪组织高表达，被认为是作用的主要部位。通过激活以及胰岛素依赖性葡萄糖转运蛋白的表达促进脂肪细胞摄取葡萄糖。另外，还可以抑制生长激素和儿茶酚胺介导的脂肪细胞的脂解作用，降低循环中游离脂肪酸水平。研究发现患者肝脏的表达及循环水平随着肝脏脂肪变性程度的升高而升高，但与此同时介导的抑制脂肪细胞脂解等作用却减弱，对此研究者提出了患者中存在抵抗，类似于中的概念。目前许多研究致力于将作为和的新型物引起受体激活，进而通过激活κ和诱导免疫应答......”。

7、“.....磷酸化的抑制性丝氨酸位点，从而导致。κ炎症通路对代谢紊乱的作用在人体及动物实验研究中均得到证实。有研究者通过高脂肪饮食喂养野生小鼠，发现该组小鼠肝脏κ活性增加两倍并伴有。同时研究组在另外组正常喂养的健康小鼠中通过选择性表达，从而激活κ，匹配高脂喂养组小鼠的炎症状态，发现该存在代谢异常，即可诊断为代谢相关脂肪性肝病，此概念的提出更加强调了肥胖及之间的相关性。胰岛素抵抗，是的重要发病机制，而的发病与进展也与密切相关，可能是联系两者之间的重要桥梁。目前对于者之间的相互作用机制尚不明确，笔者就此对近年来的相关研究进行综述。成纤维生长因子，通常在肝脏胰腺和脂肪组织中表达，循环中的主要来自于肝脏，并与糖脂代谢及胰岛素敏感性相关。白色离脂肪酸等途径调节糖与脂质的代谢，改善，有望以此来治疗及......”。

8、“.....摘要非酒精性脂肪性肝病和型糖尿病都是临床上常见的疾病，两者常常同时存在并相互影响促进疾病的进展。关于与之间的相互作用机制目前尚未完全明确，但研究显示两者均与胰岛素抵抗相关。发病机制中的肝脏脂肪堆积肝细胞因子及炎症信号改变均涉及，并与糖代谢密切相关。因此，笔者就上述个方面对及之间的交互机制进行综述。关键词中的概念。目前许多研究致力于将作为和的新型治疗靶点，希望通过增加循环水平以改善肝脂肪变性及。年项关于类似物的临床期试验，结果表明接受治疗的患者均耐受性良好，且其绝对肝脂肪分数以及肝损伤标志物纤维化生物标志物等均较对照组有明显改善。作为和的新型潜在治疗靶点，有待进步的探讨及研究。除上述所列硒蛋白及外，还有众多肝细胞因子被发现参与及的发生发展，如性激组小鼠也表现出高血糖及严重的状态......”。

9、“.....研究结果提示肝脏中的脂质积聚可能通过κ活化及下游的炎症信号转导引起肝脏炎症状态及。此外，κ受体激活因子配体也被证明可以调节肝脏胰岛素敏感性。在基于人群的前瞻性研究发现血清中高浓度的可溶性是的独立危险因素，并且在小鼠模型中，阻断信号可显著改善小鼠的肝脏胰岛素敏感性以及糖耐量状态。成纤维生长因子，通常在肝脏胰腺和脂肪组非酒精性脂肪性肝病与型糖尿病的作用机制研究糖尿病也可被模式识别受体激活，如。此外，也可通过增加各种蛋白激酶亚型的活性激活κ及。κ是种转录因子，参与多种免疫反应及系列的病理过程，包括炎症。在正常生理条件下，κ复合物通过与κ家族抑制剂结合而被隔离在细胞质中保持非活性状态。κ抑制剂激酶包括两个催化亚基和，激活后可导致κ抑制剂磷酸化并降解，κ暴露于其核定位序列。合并患者常常同时有高血糖和高脂血症......”。