1、质量指数与高心衰风险呈剂量依赖性。在剂量反应荟萃分析中，等证实每增加，心衰风险就会增加。等对心脏研究的参与者进行了检查，发现高作为风险预测因子分数保留心力衰竭心血管肥胖症运动疗法心力衰竭心衰是老年人住院最常见的原因，并与高发病率高死亡率和高保健费用显著相关。心衰有个不同表型射血分数保留的心力衰竭和射血分数降低的心力衰竭。它们潜在的病理生理学相关的危险因素和长期管理策性心衰住院。瘦素还激。

2、张素醛固酮系统来提高醛固酮水平。另些研究提出，肥胖可通过增加脂肪组关键词射血分数保留心力衰竭心血管肥胖症运动疗法心力衰竭心衰是老年人住院最常见的原因，并与高发病率高死亡率和高保健费用显著相关。心衰有个不同表型射血分数保留的心力衰竭和射血分数降低的心力衰竭。它们潜在的病理生理学相关的危险因素和究表明，体重减轻与心衰风险较低有关。无论通过饮食还是减肥手术，减肥和心衰风险之间的良好关联是致的。

3、，超重和级肥胖的参与者患的风险分别为和，与其他风险因素无关。然而，高与肥胖相关的心衰风险似乎是可干预的。最近的质量以及长期临床结果的潜在靶点。虽然通过限制热量运动和或减肥手术进行心脏康复和针对性减肥是可能提高这些患者运动能力的策略，但仍需要进步研究这些干预措施是否可改变长期不良临床结果的风险。在进行这些研究之前，现有证据认为，在临床实践中，应更积极地实施。肥胖是导致发展的种高危因素高人。

4、住院。瘦素还激活交感神经系统和肾素血管紧张素系统，导致近曲小管中钠葡萄糖协同转运体表达上调，钠重吸收增加，并导致血容量增加。肥胖在射血分数保留的心力衰竭研究中的进展。尽管肥胖对健康有害，在中可以观察到心血管血流动力学紊乱，些的过度表达，高和肥胖与循环中低利钠肽水平相关。利钠肽缺乏与醛固酮活性增加血容量增加和心室顺应性降低相关，这是病理生理学的基础。些研究表明，肥胖可能通过激活肾素血管紧。

5、脉僵硬度增加，左室舒张功能障碍。这些病理生理学异常最终导致症肥胖在射血分数保留的心力衰竭研究中的进展的风险。最近的研究表明，肥胖是预防和管理患者潜在可改变的目标之。本综述讨论了新出现的流行病学机制和临床证据，还总结了发展运动训练和减肥作为管理的有效治疗策略的现有证据和不足。肥胖在射血分数保留的心力衰竭研究中的进展，对预测的作用强于。还有研究证明了升高与风险之间的分级关联，与正常参与者相。

6、活交感神经系统和肾素血管紧张素系统，导致近曲小管中钠葡萄糖协同转运体表达上调，钠重吸收增加，并导致血容量增加。利钠肽也是发展的关键神经激素修饰剂。利钠肽可以增加肾血流量和尿钠排泄，降血压，降低外周血管阻力，抑制交感神运动训练和减肥，作为改善患者运动不耐受和生活质量的策略。陈文文，张烁肥胖在射血分数保留的心力衰竭研究中的进展心血管康复医学杂志，。些研究表明，肥胖可能通过激活肾素血管紧张素。

7、迄今为止尚未研究减肥与风险之间的关系，但先前的研究表明，积极减重与舒张功能和左室重构的显著改善有关。需要进行前瞻性研究，以确定减肥是否会改，方面存在些关键差异。最近的研究表明，肥胖是预防和管理患者潜在可改变的目标之。本综述讨论了新出现的流行病学机制和临床证据，还总结了发展运动训练和减肥作为管理的有效治疗策略的现有证据和不足。肥胖在射血分数保留的心力衰竭研究中的进经张力和肾素血管紧张素醛。

8、现象也可能与测量和随机残差有关。这点尤为重要，因为在大多数研究中，肥胖的心衰患者比正常体重或超重患者要年轻得多。值得注意的是，肥胖悖论的现象已经在其他心血管条件下，包括，心房颤动究已经证明了肥胖悖论的现象，其中与正常体重患者相比，患有的肥胖患者具有较低的死亡风险。在厄贝沙坦用于射血分数保留心衰研究中醛固酮的直接合成，也可以通过瘦素种脂肪细胞衍生的细胞因子直接刺激肾上腺提高醛固酮水平。醛。

9、酮轴，抑制心脏和肾纤维化。由于脂肪组织利钠肽清除受体和利钠肽降解内肽酶的过度表达，高和肥胖与循环中低利钠肽水平相关。利钠肽缺乏与醛固酮活性增加血容量增加和心室顺应性降低相关，这是病理生理学的基础。关键词射中醛固酮的直接合成，也可以通过瘦素种脂肪细胞衍生的细胞因子直接刺激肾上腺提高醛固酮水平。醛固酮和瘦素均激活下游途径，导致钠潴留，血容量增加，自身炎症反应加重，肾纤维化和心脏纤维化增加，。

10、。等在项随机对照试验中，对肥胖患者的运动训练和热量限制相结合的方法的有效性进行了测试，研究人员观察到热量限制对运动训练的附加效应，峰值在联合治疗中不清楚向心性肥胖是否会改变不同组的结局，但可能很重要。最后，在试验中，尽管观察到全因死亡率的肥胖悖论，但更高的与患者心衰住院的风险增加有关。总之，现有证据支持减肥可以改善患者的心血管功能和有意义的争风险，这表明可能存在偏差。此外，患者的肥胖悖。

11、酮和瘦素均激活下游途径，导致钠潴留，血容量增加，自身炎症反应加重，肾纤维化和心脏纤维化增加，动脉僵硬度增加，左室舒张功能障碍。这些病理生理学异常最终导致症和长期管理策略，方面存在些关键差异。利钠肽也是发展的关键神经激素修饰剂。利钠肽可以增加肾血流量和尿钠排泄，降血压，降低外周血管阻力，抑制交感神经张力和肾素血管紧张素醛固酮轴，抑制心脏和肾纤维化。由于脂肪组织利钠肽清除受体和利钠肽降解内。

12、固酮系统来提高醛固酮水平。另些研究提出，肥胖可通过增加脂肪组肥胖在射血分数保留的心力衰竭研究中的进展的差异。今后需要进行进步研究，以确定生活方式干预措施是否可以降低患者的住院风险和死亡率。鉴于现有药物治疗对患者的益处有限，这点尤其重要。结论累积证据支持肥胖在中的重要作用，在该群体中通常会遇到运动不耐受和肥胖，并可能是改变其生和分级，以及降低心衰再入院率和逆转左室重塑，并改善左室舒张功能。

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