组学分析代谢相关磷脂分子在中的研究肠道黏膜的脂质组学分析显示，细胞膜中类固醇磷脂等活性脂质分子的组成分布和代谢与肠道炎症发生发展密切相关，这些黏膜细胞中的促炎和抗炎活性磷脂类分子的失衡分布是的重要特征。在诱导实验中，肠道黏磷脂酶鞘磷脂碱性鞘磷脂酶，是种肠道黏膜中表达的细胞外酶，在人肝脏中也有表达。该酶与酸性或中性鞘磷脂酶在结构上无相似之处，它属于核苷酸焦磷酸酶磷酸酯酶，家族成员，故又被称为。同其他鞘磷脂酶相比，活性具有组织表达特异性胆汁盐依赖性及胰酶消化抵抗性等特性，因此，得以在肠道中直保持稳定的活性，成为肠道中负责消化水解鞘磷脂，的关键酶。近年来，随着研究的不断深入，不仅在水解饮食中的发挥功能，还可以参与肠道外用是通过水解减少形成及灭活的途径实现的，其他机制还需进步调查。展望近年来，逐渐引起了广泛关注。本文阐述了肠道中该酶通过水解等磷脂分子，生成抗凋亡分子降低促炎因子和等途径参与抑制的发生发展过程见图。我们认为，的磷脂酶活性是其灭活磷脂分子的关键所在，它和磷脂酶水解作用的区别就在于是否将磷酸基团留在底物磷脂分子上，这也决定了其水解产物是否具有促炎活性，从而引发或加重炎症的进程。前期的很多研究为在结肠中的抗癌和抗炎作用提供有力证据，但其机制探讨还不够深入，的表达及活性受到哪些因子的调控，与其他磷食纤维饮食和高饮食均能通过提高的活性和表达抑制结肠肿瘤和炎症的发生。这些研究均显示了该酶在治疗结肠肿瘤和中的潜在应用价值。小鼠证实了活性及表达缺失后，小肠和结肠水平下降，水平升高。在诱导的结肠炎相关的结肠肿瘤模型中，小鼠的结肠肿瘤发生率增加了倍，肿瘤大小增加了倍，粪便中水平明显升高。在诱导的结肠炎模型中，小鼠的疾病活动指数显著增加，炎性细胞浸润及上皮损伤程度均更为严重，炎症反应较野生型小鼠更加剧烈。这些研究直接证实了的抗癌特性与其抗炎作用。抗的机制研究关于的抗机制研究被磷脂酶水解，多不饱和脂肪酸被释放出来，代谢后生成促炎和抗炎的生物活性调节分子失衡，引发的病理过程。因此，肠道黏膜脂质分布是中免疫功能和炎症反应的另个关键因素。在中的研究进展最初被人们认知只是其消化肠道中的的功能，近年来，被水解生成等系列鞘脂类活性分子，在结肠肿瘤的研究中引起人们对的重视。随着课题组对的深入研究，发现该酶在细胞增殖结肠感染胆管疾病胆固醇吸收等诸多方面均存在潜在功能。在中的活性变化众所周知，慢性的结肠炎症会导致结肠肿瘤的发生和发展。最初，等在人散发性结肠腺瘤结直肠癌家族性腺瘤性息肉等患者碱性鞘磷脂酶抑制炎症性肠病的研究消化内科性胆固醇的吸收，抑制结肠肿瘤和炎症的发生发展，。目前，已经证实了肠道是肠道的个保护因子。本文概述了通过参与磷脂分子的代谢抵抗炎症性肠病，的研究，并提出了进步研究在肠道疾病中重要功能的必要性。水解产物在中的研究鞘脂类信号分子是种促炎性的鞘脂分子，通过激活蛋白偶联受体家族，即鞘磷脂磷酸受体，参与多种细胞过程的调节。轴被认为是淋巴细胞从淋巴结迁移的关键调节因子。通过阻断与物种不同，在人胆汁中也有蛋白且具有活性，这些酶蛋白由肝脏合成并运输到胆囊，随胆汁排入十指肠，因此，人类的消化过程从十指肠就开始了，比其他物种对的消化更完全，约摄入的可以被消化。被更有效水解而生成对于抑制结肠癌的发生非常重要。磷脂代谢在中的重要作，在肠道中还参与其他磷脂分子的水解。是肠道内主要的磷脂分子，研究表明，充足的可以竞争的酶活性中心从而抑制对的水解活性。然而对于的水解作用其实很弱，的水解主要是由胰腺分泌的磷脂酶来完成，当小肠上段大部分被水解后，小肠中对的水解作用逐渐增强。因此对消化在小肠中段最强。近年来，研究发现还能水解的下游产物生成单酰基甘油和磷酸胆碱，从而减少了溶血磷脂酸，的生成。是由具有磷脂酶活性的又称，水解碱性鞘磷脂酶抑制炎症性肠病的研究消化内科为，的磷脂酶活性是其灭活磷脂分子的关键所在，它和磷脂酶水解作用的区别就在于是否将磷酸基团留在底物磷脂分子上，这也决定了其水解产物是否具有促炎活性，从而引发或加重炎症的进程。前期的很多研究为在结肠中的抗癌和抗炎作用提供有力证据，但其机制探讨还不够深入，的表达及活性受到哪些因子的调控，与其他磷脂酶活性如何被调节直接决定了肠道内磷脂分子的代谢。同时，在阐明的几条信号传导途径间是否形成复杂的交叉通讯也是我们需要进步探讨的方向。图通过参与磷脂分子代谢抑制概况另外研究已被证实饮食中的鞘脂类分子通过抑制肠道脂质吸收改变来影响炎症相关的慢性疾病肠道菌群，激活抗炎核受体，中小鼠的结肠肿瘤发生率增加了倍，肿瘤大小增加了倍，粪便中水平明显升高。在诱导的结肠炎模型中，小鼠的疾病活动指数显著增加，炎性细胞浸润及上皮损伤程度均更为严重，炎症反应较野生型小鼠更加剧烈。这些研究直接证实了的抗癌特性与其抗炎作用。抗的机制研究关于的抗机制研究尚不明确。我们利用小鼠进行诱导结肠炎模型的研究中，缺失的小鼠炎症反应更加剧烈，肠道黏膜中随诱炎的时间呈大幅度的递增趋势。这变化与小鼠小肠和结肠中表达增加相致，证明可以通过竞争底物生成的作用来调节等系列鞘脂类活性分子，在结肠肿瘤的研究中引起人们对的重视。随着课题组对的深入研究，发现该酶在细胞增殖结肠感染胆管疾病胆固醇吸收等诸多方面均存在潜在功能。在中的活性变化众所周知，慢性的结肠炎症会导致结肠肿瘤的发生和发展。最初，等在人散发性结肠腺瘤结直肠癌家族性腺瘤性息肉等患者组织的活检标本中发现活性较邻近组织或正常组织活性显著下降，且随着疾病的严重程度从腺瘤到腺癌呈渐进性降低的趋势。在结直肠癌患者的粪便活检样本中，与正常个体相比活性也显著降低。结肠癌患者结肠黏膜活性降低。后续研究又对慢性结肠炎患者进行了因此，阻断轴是控制中异常白细胞向黏膜迁移的种新的治疗方法。目前，研究人员应用受体的调节剂对治疗的临床试验正在进行。另方面，催化生成的鞘氨醇激酶在患者的黏膜表达升高，研究人员通过抑制而减少生成，可降低结肠炎表达和中性粒细胞浸润，。因此，进步研究中生物合成转化率和受体信号的动态变化具有重要的生物学和临床意义。脂质的相协施的基础上，给予头部佩戴种安全保护装臵，此装臵在患儿入院时，即给予头部佩戴，不影响患儿运动及日常活动，图形设计卡通，符合儿童天性。在患儿跌倒时，头部不直接着地，能起到隔离缓冲作用，从而减轻头部损伤程度。经治疗个月后分别对组患儿跌到损伤的次数及损伤程度进行分级及疗效比较，结果显示患儿跌倒的次数无明显差异，跌倒后损伤程度明显减轻，差异有统计学意义。说明此种头部安全装臵能显著减轻患儿跌倒的损伤程度。此头部安全装头部保护装置预防脑瘫患儿跌倒损伤的临床观察临床研究请并授权了国家实用新型专利。其特点为帽子构造的保护层由缓冲材料制作构成，帽套系由形成内部夹层容室的内外层棉布构成，其上设有供缓冲隔层垫容设于其内的开口及可调整大小的活动粘贴带。将本实用新型装臵带在孩子的头部，当患儿跌倒时，其中的柔性缓冲材料可以避免孩子的头部与地面或者硬质物体直接相撞，并极大减轻了头部的震荡，从而保护孩子头部。此头部安全帽表面材质以純棉布料製成，防撞击舒适安全及美观。临床上目前对预防住院老人由于其精神智能运动等发育落后，无风险辨识能力，父母受教育程度低，对儿童看管缺乏安全意识或重视程度不够，父母患有精神疾患或情绪不佳以及看护者年老体弱，体力不支，贫困等多种因素使得患儿跌倒发生率更高，有调查统计，患儿比般儿童更容易发生跌倒，其危险是正常儿童的倍，。患儿跌倒，轻者受到惊吓，皮肤擦伤，影响治疗，重者头部受到撞击，脑部损害加重，甚至死亡。临床工作中采用常规方法预防跌倒损伤，治疗效果不尽人意损伤程度，值得临床推广。结果组患儿跌倒发生率差异无统计学意义χ见表。组患儿的头部损伤严重程度存在显著差异χ，观察组损伤严重程度低于对照组，差异有统计学意义，见表。组患儿的治疗效果存在显著差异χ，观察组治疗效果高于对照组，差异有统计学意义，见表。表组患儿跌倒发生率表组患儿头部损伤分级表组患儿疗效比较讨论研究表明运用护理风险管理对预防住院患者跌倒有定成效，其可发现风险隐患并及时解决，从而实现最大限度纳入标准符合年新修订的小儿脑瘫定义等影像学资料证实病变部位在脑部年龄在岁均获得辅助或独立步行能力家属签订知情同意书。排除标准合并有先天性心脏病或严重肝肾系统疾病等先天性脑积水遗传性痉挛性截瘫患儿合并严重精神类疾病者。组患儿的年龄性别般情况等资料比较差异无统计学意义，具有可比性。头部保护装置预防脑瘫患儿跌倒损伤的临床观察临床研究。摘要目的观察种头部保护装臵对预防脑瘫患儿跌倒损伤的影响。头部伤程度明显低于对照组治疗效果明显高于对照组，。结论种头部保护装臵可有效减轻脑瘫患儿跌倒的损伤程度，值得临床推广。纳入标准符合年新修订的小儿脑瘫定义等影像学资料证实病变部位在脑部年龄在岁均获得辅助或独立步行能力家属签订知情同意书。排除标准合并有先天性心脏病或严重肝肾系统疾病等先天性脑积水遗传性痉挛性截瘫患儿合并严重精神类疾病者。组患儿的年龄性别般情况等资料比较差异，重者头部伤口伤及肌肉筋膜，清创缝合，给患儿带来巨大的痛苦和经济负担。由于组学分析代谢相关磷脂分子在中的研究肠道黏膜的脂质组学分析显示，细胞膜中类固醇磷脂等活性脂质分子的组成分布和代谢与肠道炎症发生发展密切相关，这些黏膜细胞中的促炎和抗炎活性磷脂类分子的失衡分布是的重要特征。在诱导实验中，肠道黏磷脂酶鞘磷脂碱性鞘磷脂酶，是种肠道黏膜中表达的细胞外酶，在人肝脏中也有表达。该酶与酸性或中性鞘磷脂酶在结构上无相似之处，它属于核苷酸焦磷酸酶磷酸酯酶，家族成员，故又被称为。同其他鞘磷脂酶相比，活性具有组织表达特异性胆汁盐依赖性及胰酶消化抵抗性等特性，因此，得以在肠道中直保持稳定的活性，成为肠道中负责消化水解鞘磷脂，的关键酶。近年来，随着研究的不断深入，不仅在水解饮食中的发挥功能，还可以参与肠道外用是通过水解减少形成及灭活的途径实现的，其他机制还需进步调查。展望近年来，逐渐引起了广泛关注。本文阐述了肠道中该酶通过水解等磷脂分子，生成抗凋亡分子降低促炎因子和等途径参与抑制的发生发展过程见图。我们认为，的磷脂酶活性是其灭活磷脂分子的关键所在，它和磷脂酶水解作用的区别就在于是否将磷酸基团留在底物磷脂分子上，这也决定了其水解产物是否具有促炎活性，从而引发或加重炎症的进程。前期的很多研究为在结肠中的抗癌和抗炎作用提供有力证据，但其机制探讨还不够深入，的表达及活性受到哪些因子的调控，与其他磷食纤维饮食和高饮食均能通过提高的活性和表达抑制结肠肿瘤和炎症的发生。这些研究均显示了该酶在治疗结肠肿瘤和中的潜在应用价值。小鼠证实了活性及表达缺失后，小肠和结肠水平下降，水平升高。在诱导的结肠炎相关的结肠肿瘤模型中，小鼠的结肠肿瘤发生率增加了倍，肿瘤大小增加了倍，粪便中水平明显升高。在诱导的结肠炎模型中，小鼠的疾病活动指数显著增加，炎性细胞浸润及上皮损伤程度均更为严重，炎症反应较野生型小鼠更加剧烈。这些研究直接证实了的抗癌特性与其抗炎作用。抗的机制研究关于的抗机制研究被磷脂酶水解，多不饱和脂肪酸被释放出来，代谢后生成促炎和抗炎的生物活性调节分子失衡，引发的病理过程。因此，肠道黏膜脂质分布是中免疫功能和炎症反应的另个关键因素。在中的研究进展最初被人们认知只是其消化肠道中的的功能，近年来，被水解生成等系列鞘脂类活性分子，在结肠肿瘤的研究中引起人们对的重视。随着课题组对的深入研究，发现该酶在细胞增殖结肠感染胆管疾病胆固醇吸收等诸多方面均存在潜在功能。在中的活性变化众所周知，慢性的结肠炎症会导致结肠肿瘤的发生和发展。最初，等在人散发性结肠腺瘤结直肠癌家族性腺瘤性息肉等患者碱性鞘磷脂酶抑制炎症性肠病的研究消化内科性胆固醇的吸收，抑制结肠肿瘤和炎症的发生发展，。目前，已经证实了肠道是肠道的个保护因子。本文概述了通过参与磷脂分子的代谢抵抗炎症性肠病，的研究，并提出了进步研究在肠道疾病中重要功能的必要性。水解产物在中的研究鞘脂类信号分子是种促炎性的鞘脂分子，通过激活蛋白偶联受体家族，即鞘磷脂磷酸受体，参与多种细胞过程的调节。轴被认为是淋巴细胞从淋巴结迁移的关键调节因子。通过阻断与