脉粥样硬化动态的非线性的和不可预知的病程。在死于急性心肌梗死的患者中有冠状动脉血栓，甚至非心脏病的患者中都有有冠脉血栓的形成。冠脉血栓形成的发生起源于血小板的激活，但是内皮细胞功能紊乱炎症以及脂质代谢也参与其中。众所周知，血小板参与止血反应，但是最近研究认为血小板的活动很可能与炎症反应有关。血小板虽然没有细细胞的迁移和泡沫细胞的形成。反过来，血小板也可以促进脂蛋白的氧化，进而扩展了诱导的血栓炎症反应。除此之外，增加了组织因子的表达，抑制了组织因子途径抑制剂的活性。以上各种机制都促进了动脉粥样硬化的形成，最终导致血栓的形成。关键词冠状动脉刺激冠状动脉血栓形成潜在机制病理生理学机要作用。除了系列的促进动脉粥样硬化的活动，血小板还是内皮细胞功能紊乱免疫反应和炎症通路之间的重要纽带。近年来研究认为血脂异常促进了血小板的活化，进而导致血栓的形成。在冠脉血栓切片中，通过免疫荧光显微镜发现在血小板丰富的区域有大量的氧化的低密度脂蛋白，的沉积，验证了脂血小板微粒和非编码血小板微粒和冠脉血栓血小板微粒属于细胞外囊泡家族，细胞外囊泡是由细胞激活或者凋亡后释放，包括外泌体和凋亡小体。它们根据大小内容物和形成机制不同进行定义。但是血小板微粒的生物功能很大程度上取决于它们细胞膜的成分及分子内容。由于附带着其来源细胞的抗原，血小板微粒扩大了血小板炎症小体和含有结构域的获得性凋亡相关斑点样蛋白质，利用它们进行组装功能性的炎症小体和激活水解蛋白酶亚基。这些炎症小体的成分在血小板中转录阶段发现，旦组装后，炎症小体会激活和合成白介素。而经典的血小板兴奋剂如凝血酶血小板凝集因子可以促进这机进行组装功能性的炎症小体和激活水解蛋白酶亚基。这些炎症小体的成分在血小板中转录阶段发现，旦组装后，炎症小体会激活和合成白介素。而经典的血小板兴奋剂如凝血酶血小板凝集因子可以促进这机制的过程，但是需要整合素信号的激活。炎症小体还可以促进含有形成机制不同进行定义。但是血小板微粒的生物功能很大程度上取决于它们细胞膜的成分及分子内容。由于附带着其来源细胞的抗原，血小板微粒扩大了血小板在凝血瀑布及细胞黏附或活化等方面的功能。同样，血小板微粒促进了些生物活性介质对靶细胞的转运，如细胞因子趋化因子，和生长因子和基因介分。和暴露后，血小板的活化是通过清道夫受体和血小板激活因子受体作用的，抑制了内皮细胞的增殖，增强了单核细胞跨内皮细胞的迁移和泡沫细胞的形成。反过来，血小板也可以促进脂蛋白的氧化，进而扩展了诱导的血栓炎症反应。除此之外，增加了组织因子的表达，抑制了组织冠状动脉血栓形成中血小板活化作用研究的进展动脉粥样硬化的过程，但是需要整合素信号的激活。炎症小体还可以促进含有的微粒分泌，进而增强了血小板聚集和黏附。实验表明在心血管疾病中，紧密联系着内皮细胞和凝血紊乱机制。但是，血小板中的很多别的炎症小体的作用还不清楚。尽管炎症小体已有研究，其在心血管疾病及冠脉血栓形成中的机制仍待进步研脉血栓形成可能发生在动脉粥样硬化斑块侵蚀或者破裂后，也可能出现在冠脉支架植入术后。血小板的活化是动脉粥样硬化性血栓形成的关键，其活化取决于很多的因素。炎症小体随着对炎症细胞之间相互作用的研究，血小板的炎症特性也逐渐被认识。其中研究的关键就是血小板中的核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域进展进行了综述。冠状动脉血栓形成中血小板活化作用研究的进展动脉粥样硬化。动脉血栓中血小板活化脂质代谢作用在冠脉血栓形成中血小板占有重要作用。除了系列的促进动脉粥样硬化的活动，血小板还是内皮细胞功能紊乱免疫反应和炎症通路之间的重要纽带。近年来研究认为血脂异常促进了血小板的活化，进而导致血栓的形成的微粒分泌，进而增强了血小板聚集和黏附。实验表明在心血管疾病中，紧密联系着内皮细胞和凝血紊乱机制。但是，血小板中的很多别的炎症小体的作用还不清楚。尽管炎症小体已有研究，其在心血管疾病及冠脉血栓形成中的机制仍待进步研究。冠状动脉血栓形成中血小板活化作用研究的进展动脉粥样硬化。摘要冠状等。血小板的活化是血小板微粒生成的先决条件。炎症小体随着对炎症细胞之间相互作用的研究，血小板的炎症特性也逐渐被认识。其中研究的关键就是血小板中的核苷酸寡聚化结构域样受体热蛋白结构域炎症小体和含有结构域的获得性凋亡相关斑点样蛋白质，利用它因子途径抑制剂的活性。以上各种机制都促进了动脉粥样硬化的形成，最终导致血栓的形成。冠状动脉血栓形成中血小板活化作用研究的进展动脉粥样硬化。血小板微粒和非编码血小板微粒和冠脉血栓血小板微粒属于细胞外囊泡家族，细胞外囊泡是由细胞激活或者凋亡后释放，包括外泌体和凋亡小体。它们根据大小内容物在冠脉血栓切片中，通过免疫荧光显微镜发现在血小板丰富的区域有大量的氧化的低密度脂蛋白，的沉积，验证了脂质代谢在其中的重要作用。另外，氧化磷脂，胆固醇酯鞘磷脂神经酰胺甲基甘油和酰基甘油均是血小板与脂质代谢中的主要冠状动脉血栓形成中血小板活化作用研究的进展动脉粥样硬化机制也是冠脉支架血栓形成的主要原因。冠脉支架血栓的形成虽然少见，但是它是严重的并发症，并且增加了心血管疾病的风险。在以上研究的基础上，发现了越来越多的小分子，比如脂质代谢的产物，微粒和非编码信使，与斑块破裂协同作用下创建了促血栓的环境，。因此本文就冠脉血栓形成和冠脉支架血栓的最新研研究的病理生理学模式认为冠脉血栓形成是在冠状动脉斑块破裂或者侵蚀的部位，由于冠状动脉刺激和促血栓形成的环境共同造成的完美风暴。冠脉血栓形成是动态的非线性的和不可预知的病程。在死于急性心肌梗死的患者中有冠状动脉血栓，甚至非心脏病的患者中都有有冠脉血栓的形成。冠脉血栓形成的发生起源于血小板的激活，但是颗粒蛋白和些胞浆蛋白构成的网状结构，研究已证明通过血管性血友病因子，血小板黏附及抑制纤维斑块破裂等促进血栓形成。而也可以促进血小板中性粒细胞相互作用导致动脉粥样硬化性血栓形成。在不同的模型中都证明了血小板活化在形成过程中的重核，但是其中的分子可以修改它们的蛋白质组表型和功能。另外，血小板是寿命较长的细胞，它可以在激活后的几个小时内促进血栓和炎症反应。值得注意的是，血小板的这些机制也是冠脉支架血栓形成的主要原因。冠脉支架血栓的形成虽然少见，但是它是严重的并发症，并且增加了心血管疾病的风险。在以上研究的基础上，发现血小板活化虽然基础和临床研究已经描述了些冠脉血栓形成的潜在机制，但其完整的病理生理学机制仍然是预防和介入心脏病学的关键。目前研究的病理生理学模式认为冠脉血栓形成是在冠状动脉斑块破裂或者侵蚀的部位，由于冠状动脉刺激和促血栓形成的环境共同造成的完美风暴。冠脉血栓形成代谢在其中的重要作用。另外，氧化磷脂，胆固醇酯鞘磷脂神经酰胺甲基甘油和酰基甘油均是血小板与脂质代谢中的主要成分。和暴露后，血小板的活化是通过清道夫受体和血小板激活因子受体作用的，抑制了内皮细胞的增殖，增强了单核细胞跨内板在凝血瀑布及细胞黏附或活化等方面的功能。同样，血小板微粒促进了些生物活性介质对靶细胞的转运，如细胞因子趋化因子，和生长因子和基因介质等。血小板的活化是血小板微粒生成的先决条件。动脉血栓中血小板活化脂质代谢作用在冠脉血栓形成中血小板占有