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逆转结直肠癌化疗耐药的姜黄素药理作用机制研究分析(肿瘤用药) 逆转结直肠癌化疗耐药的姜黄素药理作用机制研究分析(肿瘤用药)

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1、黄素与联合作用时,和κ的抑制作用明显增强最高达。这表明姜黄素通过调控和κ因子逆转细胞对为基础的化疗耐药性。结语结直肠癌是人类健康的大威胁,近年来结直肠癌在我国的发病率不断上升,其复发率和死亡率也在逐渐升高。化疗药物用于结直肠癌的整个治疗过程,但耐药的发生是导致化疗失败的主要原因。中医药逆转耐药是增敏化疗药的重要策略,对其机制的研究正在进物的敏感性降低,产生了抵抗作用,可分为先天性耐药和后天性耐药,也可分为原药耐药和多药耐药,。结直肠癌的耐药机制是现在的个研究热点,主要从调控相关基因和蛋白表达有关信号通路自噬上皮间充质转化等方面进行研究。王枭杰等从数据库中下载了组直肠癌患者的芯片数据,运用平台和分析发现差异表。

2、著升高。姜黄素能通过诱导细胞凋亡来逆转对伊立替康的耐药。逆转结直肠癌化疗耐药的姜黄素药理作用机制研究分析肿瘤用药。淋巴细胞瘤基因属于种抗凋亡基因家族,存卜志超,孟静岩姜黄素逆转结直肠癌化疗耐药的药理作用机制研究进展药物评价研究,基金国家自然基金面上项目天津市自然科学基金资助项目。等通过建立伊立替康耐药结肠癌模型,并将耐药细胞分为对照组伊立替康组姜黄素组和伊立替康姜黄素组,采用反转录聚合酶链反应和检测分子标志物的表达,结果显示细胞在含的培养基中能存活,耐药指数为,钙黏附蛋白表达下调,波形蛋白和期开放随机对照试验中评价接受亚叶酸氟尿嘧啶奥沙利铂化疗和姜黄素患者的安全性有效性生活质量和神经毒性等,结果表明姜黄素是。

3、柳,吴凯结直肠癌多药耐药机制的研究进展解放军医蛋白表达相关分子标志物的表达结直肠癌干细胞识别标志物的表达等信号通路自噬和κ等因子来逆转奥沙利铂等化疗药物的耐药性。但姜黄素水溶性低口服吸收差和代谢速度快,这些使其生物利用率低,并限制了其临床治疗作用的发挥。为了克服姜黄素生物利用度低的这实际限制,有研究表明姜黄素与佐剂纳米颗粒脂质体胶束和磷脂复合物金属配合物等新型的给药系统结合,被认为是替代口服给药和肿瘤靶向给药的种策略,具有剂量和时间相关性,在结直肠癌中显示出较好的化疗效果。这些姜黄素的新逆转结直肠癌化疗耐药的姜黄素药理作用机制研究分析肿瘤用药表达明显增加姜黄素单独作用后,细胞中和κ的表达呈剂量相关地下调,而。

4、化为间充质细胞,获得迁移和侵袭能力,这与上皮细胞中细胞极性的丧失和钙黏附素介导的细胞黏附有关。等在异种移植模型中,将细胞注射到裸鼠体内,用姜黄素和或治疗,产生了化疗耐药的异种移植瘤。在实验过程中,动物的体重没有受到任何处理的影响。与对照组相比,姜黄素治疗能抑制肿瘤生长,而与姜黄素联合治疗可进步抑制肿瘤生长,逆转结直肠癌化疗耐药的姜黄素药理作用机制研究分析肿瘤用药检测,与未处理细胞相比,姜黄素单独或与伊立替康联合处理后,识别标志物和的和蛋白表达水平受到显著抑制,表明姜黄素有效地降低了结肠的特性。与未处理对照组相比,姜黄素处理组抗凋亡蛋白的表达水平显著降低,促凋亡蛋白裂解胱天蛋白酶胱天蛋白酶胱天蛋白酶和的水平显。

5、对为基础的化疗耐药性。结语结直肠癌是人类健康的大威胁,近年来结直肠癌在我国的发病率不断上升,其复发率和死亡率也在逐渐升高。化疗药物用于结直肠癌的整个治疗过程,但耐药的发生是导致化疗失好的辅助化疗药物。这领域的临床和体内研究很少能提供人们生存益处的证据,因此还需要更多的临床研究来确认疗效,并确定姜黄素和化疗药物治疗的最有效组合剂量。参考文献李蒙,孙桂芝,张培彤孙桂芝治疗直肠癌临床经验中华中医药杂志,王燕,陈思思,江海丽,等李平教授基于毒生病络理论治疗结直肠癌临证经验世界最新医学信息文摘,陈功年结直肠癌治疗进展盘点肿瘤综合治疗电子杂志,伍映鑫,青廉耐药基因蛋白在大肠癌组织中的临床意义中国现代普通外科进展,姚怡,。

6、达基因和在细胞周期中通过阻滞期细胞周期,减少肿瘤细胞凋亡,增加化疗耐药的期比例,从而诱导化疗耐药。也有研究发现蛋白表达下调,差异有统计学意义。这表明姜黄素通过调控途径逆转伊立替康耐药。结直肠癌干细胞癌症干细胞,是具有更强的自我更新能力血管生成能力和特异性表面标志的表达能力的多潜能细胞,也是维持肿瘤特性化疗耐药和远处转移的主要原因。等建立了细胞,通过和检测,与未处理细胞相比,姜黄素单独或与伊立替康联合处理后,识别标志物和的和蛋白表达水平受到显著抑制,表明姜黄素有的主要原因。中医药逆转耐药是增敏化疗药的重要策略,对其机制的研究正在进行。结直肠癌是全球仅次于肺癌和乳腺癌的第大常见癌症,在癌症死亡率中排名第,在所有。

7、移性结直肠癌化疗的安全耐受性好的辅助化疗药物。这领域的临床和体内研究很少能提供人们生存益处的证据,因此还需要更多的临床研究来确认疗效,并确定姜黄素和化疗药物治疗的最有效组合剂量。参考文献李蒙,孙桂芝,张培彤孙桂芝治疗直肠癌临床经验中华中医药杂志,王燕,陈思思,江海丽,等李平教授基于毒生病络理论治疗结直肠癌临证年已经有文献报道姜黄素用于治疗胆囊炎,之后它的抗肿瘤作用被不断发现,包括肝癌乳腺癌结直肠癌等。姜黄素无论是作为单成分还是与化疗药物联合用于结直肠癌的治疗,都已经在研究中得到了验证。通过调控等蛋白表达相关分子标志物的表达结直肠癌干细胞识别标志物的表达等信号通路自噬和κ等因子来逆转奥沙利铂等化疗药物的耐药性。

8、亡蛋白裂解胱天蛋白酶胱天蛋白酶胱天蛋白酶和的水平显著升高。姜黄素能通过诱导细胞凋亡来逆转对伊立替康的耐药。逆转结直肠癌化疗耐药的姜黄素药理作用机制研究分析肿瘤用药。年已经有文献报道姜黄素用于治疗胆囊炎,之后它的抗肿瘤作用被不断发现,包括肝癌乳腺癌结直肠癌等。姜黄素无论是作为单成分还是与化疗药物联合用于结直肠癌的治疗,都已经在研究中得到了验证。通过调控等逆转结直肠癌化疗耐药的姜黄素药理作用机制研究分析肿瘤用药通过建立伊立替康耐药结肠癌模型,并将耐药细胞分为对照组伊立替康组姜黄素组和伊立替康姜黄素组,采用反转录聚合酶链反应和检测分子标志物的表达,结果显示细胞在含的培养基中能存活,耐药指数为,钙黏附蛋白表达下调,。

9、但姜黄素水溶性低口服吸收差和代谢速度快,这些使其生物利用率低,并限制了其临床治疗作用的发挥。为了克服姜黄素生物利用度低的这实际限结直肠癌患者的非侵入性样本中提取的和等的是通过自噬途径而导致的化疗耐药。另有研究发现在和的结直肠癌干细胞中,细胞周期调节因子重复结构域的过表达会产生化疗耐药。还有研究者发现细胞中的上皮间充质转化控制因子的过表达会对氟尿嘧啶有更强的耐药性。等在进行检测时也发现,与亲本细胞相比,和κ在耐药细胞中也发现,与亲本细胞相比,和κ在耐药细胞中的表达明显增加姜黄素单独作用后,细胞中和κ的表达呈剂量相关地下调,而姜黄素与联合作用时,和κ的抑制作用明显增强最高达。这表明姜黄素通过调控和κ因子逆转细胞。

10、理作用机制研究进展药物评价研究,基金国家自然基金面上项目天津市自然科学基金资助项目。等在进行检测制剂能够更好的被人体吸收并改善临床的治疗效果。到目前为止,还没有临床报告证实姜黄素可以增加化疗患者的存活率和缓解化疗过程中的不良反应,而且姜黄素总体上是安全的,但它还没有被批准用于癌症的辅助治疗。姜黄素逆转化疗耐药机制的研究主要集中于细胞实验和动物实验,而临床研究很少。有研究人员在临床期开放随机对照试验中评价接受亚叶酸氟尿嘧啶奥沙利铂化疗和姜黄素患者的安全性有效性生活质量和神经毒性等,结果表明姜黄素是转移性结直肠癌化疗的安全耐受地降低了结肠的特性。与未处理对照组相比,姜黄素处理组抗凋亡蛋白的表达水平显著降低,促凋。

11、形蛋白和钙黏附蛋白表达上调。与对照组相比,伊立替康组与对照组差异无统计学意义姜黄素组和姜黄素伊立替康治疗组钙黏附蛋白表达上调,波形蛋白和钙黏和的表达水平,与未经药物处理的对照组细胞相比,姜黄素单独作用后细胞的和表达显著下调,而的表达无明显变化和姜黄素联合用药的细胞中,和的表达显著下调。结果表明姜黄素通过下调和的表达来逆转人结直肠癌细胞的耐药性。上皮间充质转化上皮间充质转化,是个可逆的生物学过程,上皮细胞转化为间充质细胞,提示姜黄素逆转了的耐药作用。同时用检测到姜黄素和联合治疗组在异种移植瘤中抑制的表达增加,证实经姜黄素治疗会导致表达上调。自噬自噬是人类在进化时的个生物学过程,包括般自噬和选择性自噬,般自噬是。

12、症中的发病率和死亡率中排名仅次于肺癌和胃癌。目前结直肠癌的治疗方法有化学治疗放射治疗免疫治疗靶向治疗中医药治疗等。手术切除为主辅以化疗是治疗结直肠癌的主流的综合方法,但这些治疗并未降低结直肠癌患者的发病率死亡率和复发率,而耐药导致的化疗失败是癌症复发和死亡的主要原因。化疗耐药是指癌细胞对化疗药学杂志,王枭杰,余倩,池畔,等直肠癌新辅助放化疗疗效预测的分子标记物筛选及下游核心信号通路分析中华胃肠外科杂志,王秋爽姜黄素促进结肠癌细胞对氟尿嘧啶顺铂化疗敏感性的机制研究武汉武汉大学,赵志梅,张立杰,夏天,等莪术主要单体成分抗炎抗肿瘤作用研究进展药物评价研究,窦晓鑫,杨玉莹,卜志超,孟静岩姜黄素逆转结直肠癌化疗耐药的。

参考资料:

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