1、性神经营养因子，信号通路，上调多种基因和相关蛋白表达，进而促进突触的可塑性，并且还可能对与刺激部位存在功能连接的远隔区域产生影响，。技术原理技术是种非侵入性脑部刺激技术，其利用时变的脉冲磁场作用于中枢神经系统，改变皮质神经细胞的膜电位，使之产生感应电流，影响脑内代谢和神经而会形成阻碍。有研究发现，右侧额下回，的特定区域，即右侧额下回角部，在语言任务中激活，但可能是阻碍语言功能恢复的无效代偿。重复经颅磁刺激重复经颅磁刺激是由单脉冲发展而来，可以按不同形式提供反复连续大量的磁刺激脉冲，通过产生长时程增强或长时程抑制作用调节氨基丁酸受体的活性和突触传递，不仅能对靶皮质区产生相对的局灶性调控，还可对与靶皮质区有功能连。

2、的应用脑卒中论文的类型有关。卒中的病程也是影响卒中后失语症恢复过程中神经可塑性事件的关键因素，神经激活模式会随着时间推移发生变化，从急性期观察到的优先右侧半球激活，到亚急性期和慢性期的左侧病灶周围残留区域的激活。这些临床特点的个体差异及其神经可塑性变化的级联效应，与治疗卒中后失语症的临床疗效密切相关，因而在选择方案时要注意到这些不同的特点。在脑卒中后认知功能障碍的应用卒中后认知障碍是指在卒中这临床事件后个月内出现达到认知障碍诊断标准的系列综合征，可涉及注意记忆计算视空间执行功能等个或多个认知领域。其中治疗脑卒中后偏侧忽略的证据较为充分。视空间注意在年更新的欧洲循证指南中，低频和高频对亚急性期脑卒中后运动功能障。

3、数，可以产生皮质内抑制或易化的效果，主要包括短间隔皮质内抑制长间隔皮质内抑制短间隔皮质内易化皮质内易化半球间抑制以及小脑大脑抑制等。已有研究表明这些指标所反映的神经递质变化与脑卒中患者的功能恢复相关，有助于研究等神经调控技术的作用效果和机制。经颅磁刺激技术在脑卒中康复中的应用脑卒中论文。在脑卒中后运动功能障碍中的应用目前改善脑卒中后运动功能障碍的理论基础大多基于半球间竞争模型，这模型认为神经功能障碍与损伤后大脑两半球间皮层兴奋性的失衡有关。脑卒中后损伤侧半球的兴能够改变人运动皮层的兴奋性和可塑性，目前认为与的作用机制相似，可能通过引起突触前钙离子的内流，产生易化或抑制作用，从而导致或以及的相关活动变化，激活脑。

4、点，此外，颞顶交界区，在认知过程中也有重要作用，干预脑卒中患者颞顶交界区可能通过调节脑注意网络功能活动改善患者的注意功能。除偏侧忽略外，利对空间定向注意的竞争而引起右侧的活动减少。因此治疗偏侧忽略的策略大多基于提高右侧的兴奋性或者抑制左侧的兴奋性。虽然目前针对偏侧忽略的治疗方案主要集中在左半球的低频以及上，但是低频和高频样，在右侧后顶叶皮质损伤区域的应用尚未得到广泛认可。由于多个独立的研究小组报告了在卒中后应用治疗偏侧忽略的有益结论，且作用于健侧对脑卒中后偏侧忽略患者的临床研究结果较为致，年更新的循证指南中维持了级推荐可能有效。有研究进步表明，患者对反应的差异性是由胼胝体顶顶联系内经颅磁刺激技术在脑卒中康复中。

5、表明，可能通过改变刺激区域突触相关基因的表达神经递质及受体功能，进而诱导突触可塑性促进神经修复，。短阵脉冲刺激，是种常用的模式化重复经颅磁刺激健侧大脑的代偿，更有利于功能的恢复。技术原理技术是种非侵入性脑部刺激技术，其利用时变的脉冲磁场作用于中枢神经系统，改变皮质神经细胞的膜电位，使之产生感应电流，影响脑内代谢和神经电活动，从而引起系列生理生化反应。年，英国大学博士在上发表文章，报道可以在颅骨外直接刺激到大脑初级运动皮质，引发该部分皮质所支配靶肌的运动，由此揭开了应用的序幕。经过余年的发展，现常用以下几种模式。单脉冲及成对脉冲单脉冲及成对脉冲元细胞间的兴奋和抑制环路。通过调整实验刺激条件刺激和刺激间隔时间个参。

6、接的其他脑区产生范围更广的弥散性调控。低频对皮质有抑制作用，高频则产生兴奋作用。大量基础经颅磁刺激技术在脑卒中康复中的应用脑卒中论文，模式主要被用于皮质功能的检测。单脉冲可检测包括运动阈值运动诱发电位中枢运动传导时间和皮质静息期等反映皮质兴奋性和运动传导通路完整性的指标。应用成对脉冲可以检测皮质神经元细胞间的兴奋和抑制环路。通过调整实验刺激条件刺激和刺激间隔时间个参数，可以产生皮质内抑制或易化的效果，主要包括短间隔皮质内抑制长间隔皮质内抑制短间隔皮质内易化皮质内易化半球间抑制以及小脑大脑抑制等。已有研究表明这些指标所反映的神经递质变化与脑卒中患者的功能恢复相关，有助于研究等神经调控技术的作用效果和机制。经颅磁。

7、碍的疗效分别为和级推荐意见，而低频治疗慢性期脑卒中后运动功能障碍则为级推荐意见。然而，针对慢性期及严重运动功能障碍的临床研究仍较少，目前应用双相平衡恢复模型以及选择高级运动区作为靶点的研究仍为小样本量的探索性研究，对于其临床有效性以及区分损伤严重程度的具体指标尚未有定论。经颅磁刺激技术在脑卒中康复中的应用脑卒中论文。此外，卒中后失语症神经可塑性变化的个体差异较大，这些变化受到不同患者临床特点的高度影响。有研究表明，包括但不限于卒中程度和部位语言障子，信号通路，上调多种基因和相关蛋白表达，进而促进突触的可塑性，并且还可能对与刺激部位存在功能连接的远隔区域产生影响，。在脑卒中后失语症中的应用治疗失语症的策略与运动。

8、复，这种功能重塑模式被称为代偿模型。该模型认为，残存未受损的脑网络替代了受损部分网络的功能，且这种代偿可能是由健侧半球来完成的。上述种模型代表着不同的神经调控策略基于半球间竞争模型的磁刺激策略该策略认为纠正损伤后半球间兴奋性的不平衡有利于脑功能的重塑，即通过抑制性的低频降低健侧运动皮层的兴奋性，或通过兴奋性的高频上活动，从而引起系列生理生化反应。年，英国大学博士在上发表文章，报道可以在颅骨外直接刺激到大脑初级运动皮质，引发该部分皮质所支配靶肌的运动，由此揭开了应用的序幕。经过余年的发展，现常用以下几种模式。单脉冲及成对脉冲单脉冲及成对脉冲，模式主要被用于皮质功能的检测。单脉冲可检测包括运动阈值运动诱发电位中枢。

9、功能障碍有所不同，这与语言功能代表区重组的特点有关。推动这种功能性重组的神经可塑性变化在受损的左侧半球和未受损的右侧半球均可发生。有研究显示，左侧病灶周围区域的代偿与失语症定程度的恢复有关，而右侧半球区域在语言恢复中的角色则是多重的，些区域的代偿不能促进语言网络有意义的重组，反而会形成阻碍。有研究发现重复经颅磁刺激重复经颅磁刺激是由单脉冲发展而来，可以按不同形式提供反复连续大量的磁刺激脉冲，通过产生长时程增强或长时程抑制作用调节氨基丁酸受体的活性和突触传递，不仅能对靶皮质区产生相对的局灶性调控，还可对与靶皮质区有功能连接的其他脑区产生范围更广的弥散性调控。低频对皮质有抑制作用，高频则产生兴奋作用。大量基础研究。

10、复运动功能，而损伤较重的患者依赖健侧的代偿，提出损伤较轻的患者更适合传统的神经调控方案兴奋患侧，而损伤较重的患者可能更适合兴奋健侧代偿区如健侧的方案，随后的小样本量研究初步证实了这种方案的有效性。治疗脑卒中后运动功能障碍的临床研究较多，虽然样本量不大，但国内外各临床研究中心的结论基本致。在年更新的欧洲循证指南中，低频和高频对亚急性期脑卒中后运动功能障碍的疗效分别为和级推荐意见，而低频治疗慢性期脑卒中后运动功能奋性降低，经胼胝体对健侧半球的抑制也减少，从而使健侧半球的兴奋性增高，并且健侧半球对患侧半球的抑制也相应增强，最终导致患侧半球兴奋性和可塑性进步降低。另有研究表明，健侧大脑半球的活动有助于脑卒中后的功能恢。

11、运动传导时间和皮质静息期等反映皮质兴奋性和运动传导通路完整性的指标。应用成对脉冲可以检测皮质神经研究表明，可能通过改变刺激区域突触相关基因的表达神经递质及受体功能，进而诱导突触可塑性促进神经修复，。短阵脉冲刺激，是种常用的模式化重复经颅磁刺激由等于年首次提出，其模拟了人脑海马回的脉冲释放频率，具有耗时短强度低效应强等特点。根据刺激与间歇时间的不同，以及对于大脑皮层兴奋性的不同影响，可分为引起兴奋效应的间歇性，及产生抑制作用的连续性，。障碍则为级推荐意见。然而，针对慢性期及严重运动功能障碍的临床研究仍较少，目前应用双相平衡恢复模型以及选择高级运动区作为靶点的研究仍为小样本量的探索性研究，对于其临床有效性以及区分。

12、刺激技术在脑卒中康复中的应用脑卒中论文患侧运动皮层的兴奋性基于代偿模型的磁刺激策略该策略则认为上述调控策略将会影响健侧半球的代偿功能，进而得到适得其反的效果。近年来，有研究提示神经调控策略仅依赖于半球间竞争模型可能存在局限性，进而提出新的双相平衡恢复模型。这模型融合了半球间竞争模型和代偿模型的理论，结合脑损伤后的结构保留程度，认为损伤较轻患侧大脑结构保留多的患者往往有较好的功能恢复，对这部分患者来说，大脑两半球间的兴奋性越平衡，则越有利于恢复。而对于损伤较重患侧大脑结构保留较少的患者，大脑两半球间兴奋性的不平衡反而能够促进脑卒中康复中的应用康复学报，。该团队还通过功能磁共振研究发现轻度损伤的患者主要依赖患侧恢。

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