择素介导组织损伤区域粒细胞与所激活的内皮细胞相互作用，促进纤维蛋白沉积。等通过对狒狒脑缺血再灌注模型研究，进步证实局部脑缺血再灌注刺激了缺血区域血管内皮细胞选择素的表达，从而增强了白细胞内皮细胞粘附。属免疫球蛋白超家族，为单链跨膜糖蛋白，其所含寡糖分子数有所差别，故分子量在。核心多肽为。跨膜区和较短的胞质区组成。的第与第细胞外区间含有精缬谷氨酸序列，在第细胞外区内含精甘谷赖谷氨酸序列。的基因位于人第号染色体上。在血管内皮细胞表达最高，其次为外周白细胞。的主要受体为淋巴细胞功能相关抗原。的表达是可以诱导的，特别是炎症刺激后的表达明显增加。的研究同时显示局部脑缺血再灌注也刺激血区域脑血管内皮细胞的表达，使白细胞内皮细胞粘附增强。报道同样表达于人脑梗塞的微血管内皮细胞表面。但在脊柱外科方面还未见有报道。粘附子在细胞表面的表达大多数需要细胞因子的剌激，并呈时间依赖性升高。细胞因子白细胞介素，肿瘤坏死因子，干扰素，细胞内毒素等可剌激内皮细胞表达选择选择素，达到高峰，持续小时。血栓素组胺及补体成份等可使内皮细胞中的选择素迅速与质膜融合出现在细胞表面。正常情况下，血管内皮细胞可少量表达受内毒素或剌激后，的表达达到高峰，并可持续几天。补体成份细胞因子白细胞介素和和，和，血小板活化因子，及细胞间的接触可剌激整合素的活化，而整合素表面残基的活化是与之结合所必须的。脊髓缺血再灌注损伤时白细胞内皮细胞粘附分子表达增加的具体机理目前还不十分清楚，可能与以下几个因素有关内源性的氧化氮为血管内皮舒张因子，具有抑制白细胞粘附趋化和或活化及血小板聚集的功能。正常时在血管内皮有基础量的分泌，以防止中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附。实验说明，心肌细胞再灌注损伤后基础分泌量减少，并有中性粒细胞与内皮的大量粘附。脑再灌早期，在中性粒细胞上的粘附分子及内皮细胞表面的表达量增加的同时，显著下降，而应用外源性精氨酸提高后可减少中性粒细胞的粘附。提示粘附分子的表达调控可能与有关细胞因子为早期炎性因子，对维持正常中枢神经系统的发育有重要作用。通过内皮细胞表阻断血流。动物被处死这段时间内准确判断脊髓损伤程度，同主，根据所需时限进行阻断血流。这种方法器材简单，操作方便，重复性强缺血时限确切。可以通过控制缺血时间来研究持续不同时间缺血脊髓组织的各种改变和神经功能损伤程度，由此反映缺血神经组织细胞的耐受性及影响因截瘫，其中只观察天，截瘫无恢复。等选用腹主动脉夹闭法，进行局灶性脊髓缺血再灌注模型制作，仍是目前采用主要的实验方法之。其手术分离腹主动脉至肾动脉水平，在左肾动脉起始部远端用动脉夹闭腹等用犬实验，游离主动脉，按不同平面结扎肋间动脉，结果使脊髓发生缺血性损伤。詹名抒等选用健康家犬，显露节段脊髓，用双极电凝器灼闭根动脉和脊髓后脉，术后动物的后肢皆呈现完全性动物模型仍是目前致力探讨的课题。早在年前，即曾结扎犬的降主动脉，造成后肢瘫痪。此后，各学者用了不同方法例如压迫主动脉，钳夹主动脉，或在腹主动脉内置可充气之气囊以阻塞主动脉之血流。临床表现及解剖学上差异很大，所以动物试验可提供对这些差异进行精确的控制和分析，由于动物模型制备的可行性稳定性以及与人类脊髓缺血再灌注损伤类似程度直接关系到实验的研究意义和价值。因此，建立理想的相互作用和同时具有营养和抑制作用。阻止抑制因子的作用如粘附分子表达。关于脊髓缺血再灌损伤模型制备为了系统化研究脊髓缺血的病理过程及治疗，应用活体动物模型进行生理控制及复制是量的表达，脊髓组织中有基础量的分泌，组织中未见浸润，单纯缺血不引起细胞因子和粘附分子表达量的升高，再灌注后，缺血区细胞因子，粘附分子的表达及的浸润先后发生了改变。再灌注，的表达首先升高，约为对照组的倍。其多肽活性值随不同灌流时间出现时相变化，再灌注明显升高，达到高峰，并持续到。再灌注，表达量明显升高，再灌注其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了二分之，再灌注，脊髓组织中活性约为单纯缺血组的两倍。以上结果提示脊髓损伤诱导了内源性细胞因子及微血管内皮细胞表面粘附分子的表达，并伴有相应活性多肽及蛋白的合成分泌。早期炎性因子在基因和多肽水平的表达与相平行，说明损伤区细胞因子和粘附分子共同参与了对损伤组织的炎症应答，并在功能上有联系。而早于的表达则提示，损伤后内源性细胞因子的分泌可能是调节内皮细胞表达粘附分子的因素之。再灌注损伤有的大量聚集，而的调节表达与促进循环中的与血管壁的粘附游出血管浸润到周围脊髓组织密切相关。损伤后脊髓微血管内皮及其调节因子的表达增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。④对损伤后血管内皮表达具有调控作用。脊髓损伤微血管内皮细胞的表达为时间性依赖性增加。再灌注后脊髓损伤表达量的增加是白细胞在缺血区粘附到血管壁游出血管损伤周围脊髓细胞的前提条件和物质基础。细胞外超氧化物歧化酶是种分泌的同功酶，与细胞内比较，它与血管内皮亲和并有较长的血液半衰期。本文目的，研究重组人细胞外超氧化物歧化酶型在脊髓缺血再灌区损伤中的保护作用及其对表达的影响。方法设立正常组单纯缺血组缺血再灌组缺血再灌治疗组和缺血再灌安慰剂组。复制大鼠缺血再灌注损伤模型。在再灌注前静脉加入终浓度并同时测定脊髓组织乳酸脱氢酶脊髓组织含量活性和量，并用技术检测表达。其结果为缺血再灌注后可引起细胞乳酸脱氢酶释放量和含量增高，细胞合成释放量减少而粘附分子表达量增加，缺血再灌治疗组明显减低释放和含量，明显抑制细胞粘附分子的表达，结果表明缺血再灌注的表达增加和产生的大量自由基是造成脊髓损伤的主要病理因素具有改善脊髓的抗氧化能力，通过清除自由基减轻对脊髓损伤，并且有抗过量表达保护脊髓的作用。关键词脊髓缺血再灌注损伤细胞粘着分子白细胞介素血脊髓屏障重组人细胞外超氧化物歧化酶氧自由基。第部分文献综述前言脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞，损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施。但近些年来却发现在种损伤因子作用下经过定时间缺血的脊髓神经在尽管得到血液再灌注却也出现了明显的功能障碍，甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡。这种现象称为脊髓缺血再灌损伤。引起这些病理改变的原因目前仍不十分清楚。炎症反应与缺血再灌注损伤的密切关系已成为共识，而且粘附分子参与再灌注损伤病理过程的研究已成为热点之。但是，