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“死”骨的再生目前治疗状况理想的未来治疗骨质疏松症的治疗原则预防性治疗及早发现及早治疗减少骨折发生率减少伤残康复治疗在鉴别诊断基础上治疗个体化目前尚无使骨质疏松骨骼恢复其最高骨量和骨质量的治疗骨质疏松症的治疗辅助治疗药物治疗手术治疗药物按作用机理分类抑制破骨细胞的药物双瞵酸盐降钙素雌激素促进成骨细胞的药物氟制剂同化类固醇激素骨生长因子作用于骨矿化的药物活性维生素钙剂等防治骨质疏松药物基础补充剂抑制骨吸收药物促进骨形成药物其它药物钙剂维生素双膦酸盐降钙素雌激素活性维生素维生素锶盐中药等雌激素作用预防及治疗绝经后妇女骨质疏松症机理抑制破骨细胞活性促进肾脏合成间接促进钙吸收副作用乳腺癌子宫内膜癌降钙素产品密盖息鲑鱼,诺华益盖宁鳗鱼,旭化成作用机理中枢止痛内啡肽抑制破骨细胞活性数量,活力长期应用会有破骨细胞耐受性促进成骨细胞的药物•不直接影响破骨细胞的活性•骨形成骨吸收•增加骨量骨胶原,无机质同比例增加作用于骨矿化的药物•增加肠道钙吸收•防止缺钙仅有补充无机质的作用•不影响破骨细胞,成骨细胞的活性•不能补充已丢失的骨胶原骨化三醇生物活性物骨化三醇,皮肤食物靶组织原前骨化醇临床治疗用活性主要针对肾功能不全的患者维生素作用主要作用于骨骼小肠和甲状旁腺使骨的吸收下降,增加骨量和改善骨质量机理增加钙磷吸收,促进骨的矿化直接和间接抑制的合成和释放,抑制甲状旁腺的增生增加骨基质蛋白Ⅰ型胶原骨钙素的量和质促进骨生长因子的增加和激活副作用剂量过大引起的高血钙症和高尿钙症骨质疏松症黄伟重庆医科大学附属院骨科骨质疏松症问题的严重性发病率高中国万人患病到岁的妇女发病率为岁或岁以上的妇女发病率为中国骨质梳松白皮书骨质疏松症问题的严重性致残率病死率明显增高中国骨质梳松白皮书骨质疏松症的发病率常见病第七位•发病率是就诊率的倍•就诊的半数只补钙仅髋部骨折患者接受了骨密度检查仅女性及男性患者接受抗骨质疏松药物治疗如果把单纯补钙也算作治疗骨密度检测治疗女性男性上海个区所有级医院统计资料。
男性例,女性例中国骨质疏松治疗现状当务之急规范骨质疏松症诊治骨的基本构造基质有机质胶原,非胶原蛋白,葡糖氨基聚糖无机质矿盐血管细胞成骨细胞破骨细胞骨细胞骨的组织学及生理学成骨细胞骨形成的主要细胞,分泌胶原及矿盐,形成骨的基质骨细胞维持骨的活性,调节骨组织的矿物含量,平衡身体所需要的钙,并维持血钙浓度破骨细胞对所有的骨进行骨吸收。
分泌酶消化骨的有机成分,如胶原分泌酸溶解无机矿物质,如钙正常椎体正常的脊柱正常小梁骨的电子扫描图小梁骨的机械强度除与椎体表面密度的平方有关外,还与其形态结构有关,包括小梁骨的方向连接方式粗细数量以及小梁骨的间隙。
风险因子特定活动中椎体承受的实际负荷与可耐受的最大负荷比值。
骨质疏松症的骨骨重建定义骨组织局部区域内由骨基本多细胞单位,进行的骨转换活动特点只能转换,不能改变构筑大小及骨量,骨吸收与骨形成呈偶联现象意义平衡钙盐吸收不承受负荷的多余的骨组织维持生理性骨组织替换修复显微微创伤正常骨的代谢骨皱折缘清亮区含和溶酶体小泡极化后破骨细胞的微细结构骨质疏松症使骨质脆弱骨重建的调节因素全身因素局部因素钙调节激素性激素生长激素细胞因子机械强度甲状旁腺素降钙素,双羟维生素生长激素糖皮质激素甲状腺激素协同作用体力负荷骨质疏松症骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折哥本哈根,香港•骨量•骨的丢失•骨结构•骨折刘忠厚等根据年我国人口普查结果预测骨质疏松的发生率女性岁,万男性岁,万男女原发性骨质疏松症万占总人口数骨质疏松发病的决定因素骨量峰值低快速骨丢失骨量降低骨力学强度下降骨折危险性骨结构退行性改变疲劳性操作骨小梁断裂骨细胞死亡速率增加骨细胞修复能力下降骨质疏松发病的主要危险因素饮食因素低钙高蛋白酒精中毒肝病吸烟咖啡因活动减少内分泌因素雌激素缺乏绝经期雄激素减少降钙素缺乏钙吸收异常年龄增长服用制酸剂骨质疏松药物肝素皮质醇抗惊厥药等饮食缺乏缺乏日晒肾功能高钙尿慢性肾功能不全性别与种族女性与男性白种人对亚洲人和非洲人骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症绝经后骨质疏松型老年性骨质疏松型继发性骨质疏松肿瘤性药物性疾病内分泌疾病类风湿性疾病炎症性疾病废用性疾病特发性骨质疏松症卧床月骨小梁丢失约骨小梁的丢失正常不活动妇女绝经以后骨密度迅速下降年龄年,
