活动障碍呼吸中枢抑制如过量镇静剂麻醉药安眠药等中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤,脑血管意外脊髓灰质炎多发性神经根炎等呼吸肌本身的功能障碍呼吸肌过度疲劳，呼吸肌萎缩，低钾缺氧酸中毒等均可致呼吸肌无力。气道狭窄或阻塞引起气道阻力增大,由此所致的通气障碍管壁肿胀增厚气道痉挛管腔分泌物↑肺组织弹性降低，对小气道管壁的牵引力减弱中央性气道阻塞以气管分叉为界，气道阻塞分为外周性气道阻塞胸外阻塞胸内阻塞呼气大气压气道内压大气压气道内压中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难呼气吸气吸气胸内压气道内压胸内压气道内压呼气吸气中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难外周性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难呼气胸内压气道内压呼气“等压点”气道内压胸内压等压点下游端通向鼻腔的端气道内压胸内压正常人位于有软骨生理死腔占潮气量功能性死腔高达病肺↑↑↑健肺病肺健肺↑↑↑↑血流不足部分肺泡血流不足血气变化和和含量通气血流比值失调正常增大减小死腔样通气功能性分流血气变化Ⅰ型呼衰通气血流比值失调，正常生理情况下，部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。解剖分流的血液完全未经气体交换，故称为真性分流。正常约占心输出量的支气管扩张症肺实变肺不张二肺换气功能障碍原因与发病机制小结通气障碍换气障碍临床上常为多种机制共同参与包括限制性和阻塞性种类型由弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加引起。Ⅱ型呼衰Ⅰ型呼衰如休克肺，多种原因导致肺泡毛细血管膜的急性炎症损伤，引起的种急性呼吸衰竭。肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍通气不足功能分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡毛细血管膜损伤炎症引起呼衰发病机制Ⅰ型呼吸衰竭由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调酸碱平衡及电解质紊乱二呼吸系统变化三循环系统变化四中枢神经系统变化五其他代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒外呼吸吸入呼出呼吸功能不全概念多种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程就不能正常进行，并导致系列功能代谢变化的临床综合征，称为。呼吸衰竭•外呼吸功能严重障碍导致，伴有或不伴有↑的病理过程。•诊断标准呼吸衰竭的分类•按低氧血症型型高碳酸血症型型•按发病机制通气性换气性•按病变部位中枢性外周性•按发生快慢和持续时间急性慢性第节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍的类型限制性通气不足阻塞性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢运动神经呼吸肌肺胸壁发病环节呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸脊柱侧弯强直性脊柱炎呼吸肌活动障碍呼吸中枢抑制如过量镇静剂麻醉药安眠药等中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤,脑血管意外脊髓灰质炎多发性神经根炎等呼吸肌本身的功能障碍呼吸肌过度疲劳，呼吸肌萎缩，低钾缺氧酸中毒等均可致呼吸肌无力。气道狭窄或阻塞引起气道阻力增大,由此所致的通气障碍管壁肿胀增厚气道痉挛管腔分泌物↑肺组织弹性降低，对小气道管壁的牵引力减弱中央性气道阻塞以气管分叉为界，气道阻塞分为外周性气道阻塞胸外阻塞胸内阻塞呼气大气压气道内压大气压气道内压中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难呼气吸气吸气胸内压气道内压胸内压气道内压呼气吸气中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难外周性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难呼气胸内压气道内压呼气“等压点”气道内压胸内压等压点下游端通向鼻腔的端气道内压胸内压