灌注作用提供有无疾病及严重性，“金标准”。危险性分层危险性评价建议方法血栓形成的危险性标志急性危险性再发的胸痛段心肌肌钙蛋白↑段动态改变发现血栓基础疾病的标志长期危险性临床标志年龄严重糖尿病生物学标志纤维蛋白原聚体造影标志功能障碍范围危险性分层发作步频率，严重程度，持续时间增加无静息时发作。发作的阈值下降个月内新发生正常未改变。正常。低危静息发作时间以上，现已缓解，但仍具有的中高危险因素静息性发作时间以上，休息或用后可缓解夜间发作时伴有动态波改变具有中高危因素，过去已有新近发作加拿大心血管协会Ⅲ或Ⅳ级多导联出现病理波或静息性中危缺血性胸痛时间延长与缺血有关肺水肿静息性伴动态↑时伴新近出现二漏杂音系有二漏杂音加重伴奔马律，新近出现加重的肺部音伴或后或室性心律失常或↑高危中国临床危险度分层低危中危高危类型初发恶化劳力型，无静息个月内出现静息，但内无发作后内反复发作静息型后发作时持续时间正常正常轻度↑↑治疗治疗新概念强调危险分层高危患者作或血运重建，不赞成所有患者律做。“预治疗”处理概念，“三抗”治疗后，以纯化不稳定斑块拟化活化。“预治疗”后，仍有反复缺血发作，才推荐和血运重建。治疗原则拟诊断，收入经危险分层和积极内科治疗后，把患者分类高危者“预治疗”早期积极作和低危者转入普通病房治疗稳定后出院，门诊随访严格使用溶栓药物，禁用纤溶蛋白溶解剂溶栓药物推荐策略体检血持续↑溶栓或血管成形无持续↑三抗抗凝抗缺血抗脂↑↑反复发作缺血血流动力学心律不稳定后抗凝入院时和后正常出院前后行运动负荷试验门诊随诊规范药物治疗方案具体治疗措施三抗抗缺血硝酸酯类作用扩张静脉致前负荷，心肌氧耗扩张，增加侧支循环抑制血小板聚集证据试验规模小，为观察性，少有随机双盲安慰剂对照制剂三硝基亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯二硝基硝酸异山梨醇酯爱信肖心痛单硝基长效异乐定异舒吉欣康建议者无禁忌，静脉给硝酸酯剂量逐渐上调至症状减轻出现副反应可加入极化液多采用短期持续滴注症状控制后改口服，或间隔或同类药物或通道抑制剂注意耐药现象。阻滞剂作用抑制受体对后者降低死亡率证据项双盲，随机安慰剂对照治疗荟萃分析使危险性，对死亡率影响无差异。制剂选择性美托洛尔比索洛尔康可，博苏醋丁洛尔非选择性普茶洛尔纳多洛尔吲哚洛尔氧烯洛尔阻滞剂卡维地洛达利全洛德金洛建议注意事项并↑者效果好脂溶性美托洛尔比索洛尔卡维地洛抑制通道的上，是血管扩张剂，扩张，增加心肌氧供对传导，有明显作用抑制心肌收缩力，依据治疗中有几个随机试验个月地尔硫卓及异搏定对无↑的有保护作用，短效双氢吡啶可使的剂量依赖性死亡率↑制剂维拉帕米异搏定异搏定，缓释异搏定，心钙灵硝苯地平心痛定主张用控释缓释长效制剂氨氯地平络活喜施慧达，非洛地平波依定拉西地平乐息平拜心同等。地尔硫卓硫氮卓酮恬尔心合心爽。建议注意事项具有减慢心率的对是安全有效的，但与合用需谨慎短效双氢吡啶反射引起↑儿茶酚胺↑血压波动大，加重心肌缺血，↑或死亡率风险，不主张单用于治疗。顽固性，变异型可联合用长效注意禁忌症明显等。二抗栓第六届美国胸科医师学会关于抗栓药物治疗七项进展低制量的与较大剂量防治心脑血管病同样有效口服ⅡⅢ受体拮抗剂对于心肌缺血无效和与力抗栓联合使用相同，和氯吡格雷联合应用对于支架安置术病人具有协同作用，而氯吡格雷使要比力抗栓少。口服抗血小板药物，氯吡格雷和静脉ⅡⅢ受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。在和静脉血栓栓塞治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。时口服华法令可密定抗凝的低限国际标准化比值或以上联合使用小剂量华法令或和未被证明有效。分类及制剂抗血小板药物首剂,以后力抗栓氯吡格雷试验，试验等泰嘉海力生片ⅡⅢ受体抑制剂阿昔单抗静滴自然产生的ⅡⅢ受体拮抗剂裂解素小响尾蛇尾人工合成的肽类非肽类拮抗剂。•肽类肽线性，环状埃替巴肽选择性肽赖甘天冬氨酸•非肽类替罗非班默沙东试验塞米非班试验加拿大研究。抗凝血酶低分子肝素速避凝克赛法安明低分子肝素钙腹壁皮下普通肝素水蛭素未批准用于上述出现严重出血时，处理即停药，用硫酸鱼精蛋白鱼精蛋白纤维蛋白溶解制链脲激酶应用等无↑的者不推荐应用纤溶治疗。三抗脂调降脂调降脂作用以他订类为代表全面调降脂调降脂外的作用改善内皮功能减少炎症反应血清淀粉样蛋白稳定斑块抑制脂质氧化改善糖耐量减少血小板聚集逆转。分类及用法他汀类洛伐他汀美降之普伐他汀普拉固辛伐他汀舒降之氯伐他汀来适可阿托伐他汀立普妥，阿乐西立伐他汀拜斯亭血脂康脂必妥试验等。贝特类非诺贝特立力平酯益多脂特调脂吉非贝齐诺衡苯扎贝特必阴脂四冠脉血管重建心肌再血管化介入疗法经皮腔内冠状动脉成形术内支架安置术内激光成形术，内旋切磨术内超声成形术搭桥手术五心脏激动剂已证实在中作用心功能不全明显降低了心脏性事件，发生率。心功能正常降低死亡率，发生率在试验中Ⅱ沙坦类分类及用法二苯四咪唑科素亚海捷亚科素亚坎地沙坦伊贝沙坦安博维非二苯四咪唑类非杂环类缬沙坦代文证据降低死亡率病残率降低住院率明显延缓进展，改善生活质量六控制诱发因素控制控制血糖糖尿病控制血脂高脂血症控制体重肥胖戒烟决定预后因素心功能病变部位及范围年龄合并症如肾衰，慢阻肺，脑血管病，恶性肿瘤等。急性冠状动脉综合征诊断及治疗的进展广州中山医科大学附属院心内科曾群英教授二四年四月十二日概念系不稳定性斑块的破裂，引起内血栓形成致严重心肌缺血而产生的组严重进展性的疾病谱。包括不稳定性心绞痛非波心肌梗死波心肌梗死心脏性猝死不稳定性冠状动脉疾病系稳定性绞痛与猝死之间中间状态。包括可发展为猝死图谱静息时缺血不适无段↑段↑由于与规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐分类。发病机制发生是不稳定斑块↑所致。不稳定斑块致机制主动破裂巨噬细胞分泌金属蛋白酶被动破裂纤维帽最薄处物理应力斑块侵蚀女性多见，占炎症细胞介导血小板粘附激活聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓急性血栓堵塞心性猝死，室颤斑块破裂斑块破裂因素四高抽高血压病高血糖糖尿病高血脂高体重肥胖抽烟有关因素炎症斑块裂处活化淋巴细胞积聚活化淋巴细胞释放或激活巨噬细胞为稳定斑块倍血管内皮细胞功能不稳定斑块处的新生内膜增生血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关血管收缩羟色胺血栓素遗传因素。不稳定斑块易损斑块特点脂质含量多占斑块↑纤维帽薄胶质与血管平滑肌少炎症细胞多，易于破裂与血栓形成的区别血栓为富含血小板的白血栓灰血栓易引起周期性,不完全性闭塞病变血栓富含纤维蛋白的红血栓可引起完全闭塞性病变。诊断临床表现典型缺血性心脏疼痛静息性新近发生严重发病时间个月以内恶化性不典型静息性疼痛上腹痛初发的消化不良胸部刺痛逐渐加重呼吸困难胸部触痛体格检查目的排除非心源性胸痛非缺血性心脏病心包炎，瓣膜疾病心外原因气胸痛。心电图静息诊断关键如何做发作症状时做静息症状消失时再做与过去作对照从中筛选或排除心包炎肺梗塞心肌病等如何分析移位波改变是最可靠标志，个或个以上↑胸导提示闭塞致透壁性缺血持续↑进展标志短暂↑变异性特征正常，但症状可疑不能排除波改变胸前导联“冠状”严重狭窄。多导联监测低运动负荷试验适应症发作停止静息稳定要求运动后达次分负荷量意义低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做。心肌损伤的生物学标志心肌肌钙蛋白肌钙蛋白有三种心肌心肌骨骼肌基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体正常的者↑，新的“金标准”峰值正常值上限倍为异常纤维蛋白原聚体，正常正常值冠脉造影临床标准四级级无灌注级渗透而无灌注级部分灌注级完全灌注作用提供有无疾病及严重性，“金标准”。危险性分层危险性评价建议方法血栓形成的危险性标志急性危险性再发的胸痛段心肌肌钙蛋白↑段动态改变发现血栓基础疾病的标志长期危险性临床标志年龄严重糖尿病生物学标志纤维蛋白原聚体造影标志功能障碍范围危险性分层发作步频率，严重程度，持续时间增加无静息时发作。发作的阈值下降个月内新发生正常未改变。正常。低危静息发作时间以上，现已缓解，但仍具有的中高危险因素静息性发作时间以上，休息或用后可缓解夜间发作时伴有动态波改变具有中高危因素，过去已有新近发作加拿大心血管协会Ⅲ或Ⅳ级多导联出现病理波或静息性中危缺血性胸痛时间延长与缺血有关肺水肿静息性伴动态↑时伴新近出现二漏杂音系有二漏杂音加重伴奔马律，新近出现加