肝硬化PPT课件1

组织结构正常肝小叶结构消失，全被假小叶取代。

门静脉高压门体侧枝循环开放。

门脉高压性胃病，肝肺综合症等。

病理分型小结节性肝硬化节结直径大结节性肝硬化节结直径大小结节混合性肝硬化病理类型和临床表现的关系。

临床表现代偿期乏力食欲减退，肝脾轻度肿大。

失代偿期肝功能减退的表现全身症状般情况与营养状况较差，可有肝病面容夜盲低热等。

消化道症状腹胀恶心呕吐，对脂肪和蛋白耐受性差。

出血倾向主要因凝血因子合成减少脾亢毛细血管脆性增加。

贫血主要原因脾亢造血原料不足失血。

内分泌絮乱雌激素↑雄激素肝掌蜘蛛痣。

男性性欲减退乳房发育毛发脱落。

女性闭经不育。

醛固酮增多抗利尿激素增加，水钠潴留。

肾上腺皮质功能减退。

二门静脉增高明显。

肝严重坏死时高过。

肝功能失代偿时凝血酶原时间延长。

白蛋白降低，球蛋白增高，倒置。

肝贮备功能试验受损。

免疫功能检查细胞免疫体液免疫↑出现非特异性自身抗体。

腹水漏出液影像学检查食道吞钡超内镜检查肝穿刺活检腹腔镜检查诊断病毒性肝炎等病史。

肝功能减退和门脉高压的临床表现。

肝脏质地坚硬有结节感。

肝功能有异常。

肝活检见假小叶鉴别诊断与肝大疾病鉴别与腹水和腹部肿大的疾病鉴别与肝硬化的并发症的鉴别上消化道出血肝性脑病肝肾综合症治疗主要是对症治疗般治疗休息饮食高热量高蛋白维生素丰富，肝功能严重受损时低蛋白饮食腹水时低盐饮食禁酒粗糙和坚硬食物。

禁用损害肝的食物。

支持疗法二药物保护肝细胞的药物抗纤维化的药物秋水仙碱三腹水的治疗限制水钠的摄入，水利尿剂螺内脂，最大剂量呋塞米，最大剂量可诱发肝性脑病肝肾综合征。

放腹水加输注白蛋白治疗难治性腹水。

提高血浆胶体渗透压腹水浓缩回输腹腔颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流四门脉高压症的治疗分流术断流术脾切除术五并发症的治疗上消化道大出血预防措施是定期内镜下曲张静脉的硬化剂注射或静脉套扎术。

单硝酸异山梨脂普柰洛尔可降低门脉高压。

肝肾综合征的治疗控制上消化道出血感染。

控制出入量，纠正电解质酸碱失衡避免大量利尿和放腹水，避免肾损害药物扩容基础上利尿血管活性药物的应用自发性腹膜炎的治疗肝性昏迷的抢救治疗消除诱因减少肠道毒物的吸收饮食禁蛋白少量植物蛋白灌肠和导泄乳果糖抑制肠道细菌的生长新霉素促进毒物的清除降氨药谷氨酸钾谷氨酸钠精氨酸乙酰谷氨酰胺支链氨基酸人工肝肝移植对症治疗六肝移植术致死原因肝性昏迷上消化道出血继发性感染肝肾综合症。

肝硬化广州中医药大学附院内科概述肝组织弥漫性纤维化再生结节和假小叶形成，导致肝小叶和血管解剖的破坏。

临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

严重并发症为消化道出血肝性脑病继发感染。

年发病率万病因病毒性肝炎主要为乙型丙型和丁型病毒重叠感染。

慢性酒精中毒每日摄入乙醇达年以上。

胆汁淤积胆汁性肝硬化。

循环障碍淤血性肝硬化。

毒物或药物中毒性肝炎。

代谢障碍肝豆状核变性血色病等。

营养不良免疫紊乱自身免疫性肝炎原因不明隐源性肝硬化正常肝脏的微循环正常肝血流量，来自门静脉，来自肝动脉。

肝微循环包括门静脉和肝动脉的终末枝肝窦与肝静脉的终末枝，有两套毛细血管床。

肝窦壁是单层膜结构，肝窦壁与肝细胞间有窦周围间隙。

门静脉系统无静脉瓣。

发病机理广泛肝细胞坏死不规则结节状再生大量纤维组织增生，假小叶形成肝内血液循环紊乱肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，纤维组织形成增多而降解少，形成肝纤维化病理大体形态早期肝肿大，晚期肝缩小，质地硬，表面有结节。

组织结构正常肝小叶结构消失，全被假小叶取代。

门静脉高压门体侧枝循环开放。

门脉高压性胃病，肝肺综合症等。

病理分型小结节性肝硬化节结直径大结节性肝硬化节结直径大小结节混合性肝硬化病理类型和临床表现的关系。

临床表现代偿期乏力食欲减退，肝脾轻度肿大。

失代偿期肝功能减退的表现全身症状般情况与营养状况较差，可有肝病面容夜盲低热等。

消化道症状腹胀恶心呕吐，对脂肪和蛋白耐受性差。

出血倾向主要因凝血因子合成减少脾亢毛细血管脆性增加。

贫血主要原因脾亢造血原料不足失血。

内分泌絮乱雌激素↑雄激素肝掌蜘蛛痣。

男性性欲减退乳房发育毛发脱落。

女性闭经不育。

醛固酮增多抗利尿激素增加，水钠潴留。

肾上腺皮质功