浓度,倍倍递增。测定步骤受试者休息分钟，先测定基础值，测两次，取其高值。雾化吸入生理盐水分钟，测定，与基础值相比较降低不到，继续下步试验，降低以上者，休息分钟再吸入生理盐水重复测定。从最低浓度开始，顺次吸入更高浓度的组织胺或乙酰甲胆碱，采用潮气法呼吸，每浓度呼吸分钟，之后再测定，直至较基础值降低量时终止试验，然后吸入适量支气管扩张剂。由最后两次吸入药物浓度的对数标度求出使下降所需激发药物的浓度的对数，其反对数为，者为气道反应性增高气道反应性指标使降低所需药物累积量或,为气道反应性增高计算方法同。支气管舒张试验气道阻塞可逆性测定适应症受试者基础预计值，且无吸入激动剂的禁忌症。二试验方法受试者先测定基础或,然后用用吸入激动剂如舒喘灵，分钟后重复测定或。为保证试验结果准确可靠，在正式试验前应检查患者吸入技术是否正确对于初次吸入或不能很好掌握吸入技术者，医生或技术员应亲自示范，教会患者正确使用。三计算方法改善率吸药后或吸药前或吸药前或,如改善率则认为试验阳性。四临床意义支气管舒张试验阳性有助于哮喘的诊断，但结果阴性则不足以据此否定哮喘的诊断，尤其是晚期重症患者或合并慢性支气管炎的哮喘患者。此外约的患者支气管舒张试验可为阳性。支气管舒张试验气道阻塞可逆性测定流速容量正常舒张前舒张后容量时间流速容量曲线时间容量曲线诊断不典型支气管哮喘的标准至少应有下列三项中的项阳性支气管激发试验或运动试验阳性。支气管舒张试验阳性。日内变异率昼夜波动率昼夜变异率高渗盐水激发试验高渗盐水激发试验可作为临床无症状的哮喘气道反应性的特异性诊断。该试验具有特异性强,能更好地反映病情的进展及药物的效果的优点,且设备价格低廉,完成时间短,患者容易配合。并未发现有假阳性的报道,健康人即使吸入大量的高渗盐水,下降仍然。到目前为止,高渗盐水气道反应性测定与哮喘的诊断是致的。超声雾化蒸馏水激发试验此试验评价的特异性各家报道比较致。超声雾化蒸馏水激发试验评价哮喘患者的阳性率为。故该试验有助于些非典型可疑哮喘病例的诊断病情和预后判断。支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸性粒细胞肥大细胞淋巴细胞嗜中性粒细胞气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息气急胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和或清晨发作加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘的病因和发病机制病因尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病，受遗传和环境因素的双重影响。哮喘病具有与气道反应性调节和特异性反应相关的基因，这些基因在哮喘发病中起着重要的作用。支气管哮喘的病因和发病机制病因环境激发因素尘螨花粉动物毛屑等吸入物细菌病毒寄生虫等感染鱼虾蟹牛奶等食物药物心得安阿司匹林等气候变化运动妊娠等支气管哮喘的病因和发病机制发病机制尚未完全阐明。与变态种炎症细胞炎症介质和细胞因子参与相互作用的结果这些炎症细胞相互作用形成个复杂的网络，使气道反应性增高。从而诱发哮喘气道高反应性是哮喘发生发展中的个重要因素。般认为气道炎症是引起的重要机制之。受遗传因素的影响，有家族倾向神经机制哮喘主要表现为迷走神经张力亢进，肾上腺受体功能低下，或对肾上腺能神经的反应多种因素遗传易感个体↙↘炎症细胞细胞因子神经调节失衡，上皮细胞及炎症介质相互作用及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性↘↙↘环境激发因子↙↘↙症状性哮喘气道高反应性与支气管哮喘基因调控方面气道高反应性与支气管哮喘之间，既有共同的遗传易感基因又有各自的遗传易感基因。在流行病学调查研究中，哮喘的诊断般基于既往的喘息并结合特应性表现和气道高反应性。特应性表现包括血清总升高和变应原皮试阳性两个方面。另有研究表明，特应性表现与非特异性的气道高反应性之间存在明显的相关性气道高反应性与支气管哮喘研究证明,以上的支气管哮喘和以上症状性哮喘病人的气道反应性均高于正常。气道高反应性为支气管哮喘患者共同的病理生理特征，然而出现气道高反应性者并非都是支气管哮喘。长期吸烟接触臭氧病毒性上呼吸道感染慢性阻塞性肺疾病过敏性鼻炎支气管扩张等患者也可出现钟南山等报道对岁青少年进行气道反应性调查,发现有气道高反应性的其中半数无症状,肺功能正常。而后对有气道高反应性的学生的随访研究中发现有无症状气道高反应性学生在年内会发展为哮喘。当的无症状气道高反应性者,会在年内发展为哮喘。说明无症状气道高反应性者值越低越容易发展为哮喘。气道高反应性与支气管哮喘气道高反应性的严重程度与哮喘发生密切相关。邓念强等在随访无症状气道高反应性组中出现哮喘的患者均低于未出现哮喘的无症状气道高反应性者值,提示了气道高反应性的严重程度与哮喘密切相关。气道高反应性与支气管哮喘气道慢性炎症不仅是导致气道高反应性最重要的机制之，也被认为是哮喘的本质。二者也共同参与了哮喘的发生。应用治疗气道炎症的药物，不仅降低了气道高反应性，也是控制哮喘最有效的药物。常用药物降低气道高反应性的药物同时也是治疗哮喘的药物有抗炎药物ⅰ糖皮质激素不仅降低气道高反应性，也是当前防治哮喘最有效的药物，几乎可以抑制哮喘气道炎症的每个环节。机制抑制炎症细胞在气道黏膜的迁移聚集抑制炎症细胞的活化和炎症介质的释放抑制转录因子的活化和细胞因子的生成减少微血管渗漏提高气道平滑肌受体的反应性。ⅱ白三烯受体拮抗剂能够竞争地与白三烯受体结合，从而抑制白三烯炎性作用，有效性防止因抗原冷空气吸入及运动等诱发的气道痉挛，亦可使哮喘患者接受抗原刺激后支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞减少，同时可减轻气道平滑肌收缩，降低气道高反应性。药物有安可来顺尔宁等。ⅲ色甘酸钠稳定肥大细胞膜剂作用外抑制炎症细胞活化降低气道高反应性。二茶碱类茶碱类药物具有支气管扩张作用,低浓度的氨茶碱还可以抑制过敏原引起的迟发性哮喘反应,抑制细胞因子的合成释放及炎症细胞活化,降低微血管外渗,从而起到抗炎作用研究发现口服缓释茶碱周后,支气管哮喘患者气道粘膜含嗜酸粒细胞阳离子蛋白的嗜酸粒细胞数量较治疗前明显下降,同时基底膜中嗜酸粒细胞计数也明显降低,说明茶碱能降低血循环中嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度与嗜酸粒细胞的活化,从而起到抗炎及降低气道高反应性的作用。白介素是哮喘的关键致炎细胞因子，可诱导淋巴细胞向细胞分化，介导嗜酸细胞分化激活在靶器官聚集并释放炎性介质，因此被认为是抗炎治疗的重要目标。三炎性介质拮抗剂和细胞因子拮抗剂四钾通道激活剂是新近为人们所认识的类平滑肌松弛剂,还具有稳定血管内皮阻止血管内炎性细胞向血管外浸润抑制气道炎症等作用,从而抑制气道高反应性。由于此类药物常伴随产生血管扩张的不良反应如头疼直立性低血压等，故限制了其临床应用，目前正发展吸入型制剂或寻找对气道有选择性的钾通道激活剂，如。病例女,岁间断咳嗽个月。个月前受凉后咳嗽，干咳，无痰，尤其间到烟味，冷空气,油烟味等剌激性气味时咳嗽加剧。间断服用抗感染药物止咳化痰药物，效不佳。肺部听诊，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。胸片无异常气道反应性测定,可疑阳性治疗停用抗感染药物，给予氨茶碱，酮替芬治疗周后症状消失病例女，岁，间断咳嗽个月，阵发性咳嗽，发作时咳嗽剧烈，严重时伴小便失禁，夜间影响休息。闻特殊气味时诱发，且症状加重。有时伴胸闷。无喘息。肺部听诊，无哮鸣音。胸片无异常气道反应性测定阳性。诊断咳嗽变异性哮喘。给予吸入糖皮质激素，口服茶碱类药物，抗过敏药物及对症处理，症状缓解。气道高反应性与支气管哮喘河南中医学院附院呼吸内科李素云概念气道高反应性,是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。它是支气管哮喘的重要特征之。它对不典型哮喘的临床诊断提供重要依据。临床上许多病因可引起本身只能提示而不能诊断哮喘气道高反应性的发生机制基因调控气道高反应性具有家族倾向,受遗传因素影响,有研究证实,在气道高反应性的形成因素中,遗传成分占左右,提出气道高反应性不仅仅是常染色体单位点调控,可能有多位点共同作用。也有人提出气道高反应性的遗传模式为不完全外显的常染色体遗传与环境因素共同导致哮喘的发生。许多研究将气道高反应性的调控基因定位于染色体及上。遗传因素还控制人体产生特异性的免疫反应基因和非特异性合成的调节基因,使人体气道的受体处于不稳定或反应性增高状态。气道高反应性的发生机制气道炎症气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞炎症介质和细胞因子的参与气道上皮和上皮内神经的损害等而导致。参与的炎性细胞包括肥大细胞中性粒细胞肺泡巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞相互作用可以分泌出多种炎性介质和种以上的细胞因子，构成个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道反应性增高。气道高反应性的发生机制气道高反应性的发生机制迄今发现的细胞因子中,以与气道慢性炎症形成关系密切,与肥大细胞存活有关,促进淋巴细胞产生,为嗜酸粒细胞存活激活所必需的因子。在气道慢反应中,嗜酸粒细胞释放各种蛋白质和氧自由基,引起气道高反应。慢性炎症导致了气道高反应性增加，并不是慢性炎症引起气道高反应性发生，即慢性炎症气道高反应性。气道高反应性的发生机制神经因素支气管的植物神经支配很复杂,除胆碱能神经肾上腺素能神经外,还存在非肾上腺素能非胆碱能神经系统。与肾上腺能受体功能低下胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能神经的抑制功能缺陷有关。气道的感觉神经末梢受到物理性刺激或受到组胺缓激肽嗜酸细胞的毒性蛋白等刺激时,引起物质神经激肽降钙素基因相关肽从感觉神经末梢释放,这种感觉神经末梢逆行释放神经肽的过程称轴反射。气道高反应性的发生机制轴反射导致血管扩张通透性增加炎性渗出。这种由轴反射引起的炎症称神经源性炎症。哮喘患者比正常人更易发生神经源性炎症即感觉神经释放神经肽的能力更强。气道的炎症反应可影响神经和神经肽调控机制,而神经机制反过来也可影响炎症反应。气道高反应性的测定组胺和乙酰胆碱的激发试验采用组胺或乙酰甲胆碱吸入作为刺激原，以的变化为指标，绘制其剂量反应曲线。在曲线中可求得产生较对照降低的最低药物浓度或剂量气道反应性测定方法支气管激发试验受试者应具备的条件疑为哮喘或哮喘患者受试时症状已缓解，无呼吸困难和听不到哮鸣音。试验前预计值停用茶碱类，激动剂抗胆碱药物及吸入糖皮质激素小时，停止口服糖皮质激素小时,停用抗组织胺药物小时。进行激发试验前须经医生检查，心和或肺功能不全，高血压，甲状腺功能亢进，妊娠等不宜进行本项试验。二药物的稀释与保存用生理盐水稀释磷酸组织胺或氧化乙酰甲胆碱，冰箱度保存，可用周。三试验方法潮气量采用或雾化器，压缩空气为动力源组织胺或乙酰甲胆碱浓度,倍倍递增。测定步骤受试者休息分钟，先测定基础值，测两次，取其高值。雾化吸入生理盐水分钟，测定，与基础值相比较降低不到，继续下步试验，降低以上者，休息分钟再吸入生理盐水重复测定。从最低浓度开始，顺次吸入更高浓度的组织胺或乙酰甲胆碱，采用潮气法呼吸，每浓度呼吸分钟，之后再测定，直至较基础值降低量时终止试验，然后吸入适量支气管扩张剂。由最后两次吸入药物浓度的对数标度求出使下降所需激发药物的浓度的对数，其反对数为，者为气道反应性增高气道反应性指标使降低所需药物累积量或,为气道反应性增高计算方法同。支气管舒张试验气道阻塞可逆性测定适应症受试者基础预计值，且无吸入激动剂的禁忌症。二试验方法受试者先测定基础或,然后用用吸入激动剂如舒喘灵