氰类毒剂与窒息性毒剂PPT课件

其毒性约为氢氰酸的，光气的，沙林的。

液体氢氰酸经口中毒的半数致死剂量为，氰化钠和氰化钾经口中毒的致死剂量分别为和。

氢氰酸液滴落入眼内，除有局部刺激作用外，吸收后可危及生命，其半数致死剂量为。

体内代谢氢氰酸在水溶液中的离解常数很小有利于透过细胞膜，故易通过肺泡壁肠粘膜眼睛和伤口吸收，大剂量也可通过皮肤吸收。

氢氰酸中毒临床表现氢氰酸中毒的临床表现与其进入体内的剂量和途径以及个体对毒剂的耐受性而异，临床上可分为轻中重和闪电型四种。

闪电型吸入高浓度氢氰酸蒸气时，中毒者突然倒地呼吸困难强烈惊厥眼球突出瞳孔散大意识丧失反射消失肌肉麻痹数分钟内呼吸心跳停止死亡。

重度中毒中毒症状和体征发展迅速，典型临床表现可分为四期，但各期往往不易区分。

刺激期中毒当量可闻及苦杏仁味舌尖麻木口内有金属味眼刺痛流泪流涎喉部有烧灼感胸闷呼吸深快心悸恶心头痛眩晕耳鸣无力焦虑精神混乱甚至恐怖感。

呼吸困难期胸部压迫感喘息性呼吸困难心前区疼痛听力减退视力模糊头痛剧烈神志不清步态不稳心跳变慢血压稍上升皮肤粘膜呈鲜红色。

惊厥期意识丧失无意识尖叫全身阵发性强直性痉挛，角弓反张，呼吸暂停，牙关紧闭，眼球突出，瞳孔扩大，角膜反射迟钝痉挛间歇期，呼吸慢而深，或不规则，脉搏变慢，血压正常或升高，紫绀。

此期般持续时间较短，很快进入麻痹期。

麻痹期全身肌肉松弛反射消失脉搏微弱不规则血压急剧下降呼吸减弱潮式呼吸表皮血管收缩体温下降皮肤冰冷苍白大小便失禁呼吸停止后，心跳仍可持续分钟。

中度中毒患者仅出现上述刺激期和呼吸困难期的临床症状和体征。

有明显的组织缺氧表现，皮肤粘膜呈鲜红色。

临床表现持续时间较长，般在分钟后逐渐消失。

但疲倦乏力衰弱头痛步态不稳心前区适和食欲不振等症状可持续天。

轻度中毒仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛头晕乏力不适口内有金属味眼轻度刺痛流泪鼻和胸部有发热感胸闷和呼吸紧迫感。

离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。

氰化物中毒时，血气变化明显，氧利用率降低，静脉氧饱和度显著增高，动静脉血氧分压差缩小，静脉血呈鲜红色。

中毒早期因呼酯。

在毒区内，置防毒面具内吸入。

毒区外，用纱布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每分钟支，次吸秒，依病情需要可反复吸支，并密切注意血压变化，收缩压降低至时，立即停止吸入。

有条件时，应立即肌肉注射二甲氨基苯酚，或静脉注射和。

呼吸微弱或停止时施行人工呼吸，给氧心跳停止时，进行胸外心脏按压。

皮肤染毒迅速用清水冲洗。

口服中毒，应用高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液洗胃。

治疗抗毒药物氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多，主要抗毒药分述如下常用药物亚硝酸盐类药物常用的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。

前者为吸入剂型，显效快使用方便，但影响吸入因素较多剂量不易掌握效果不稳定。

亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强速度较慢，但维持时间较长，效果确实。

缺点有仅供静脉注射用，不适于现场和大批伤员抢救有扩张血管和降压作用，对脑血管损伤和休克病人不宜使用，静脉注射宜慢，切忌过快。

二甲氨基苯酚是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。

形成高铁血红蛋白能力强效果好无扩张血管和降压等副作用使用方便肌肉或静脉注射均可。

形成高铁血红蛋白半峰值期静脉注射为分钟肌肉注射为峰值时间均为分钟，形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。

同时具有降低血液乳酸浓度改善血液以及兴奋心血管功能。

抗氰效果优于亚硝酸钠。

缺点肌肉注射局部有胀痛低热和疲乏，天后即可消失。

亚甲蓝此药是种氧化原剂，对血红蛋有双重作用小剂量在体内先接受还原型辅酶Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后，可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，所以可用于治疗高铁血红蛋白血症大剂量使体内辅酶Ⅰ耗尽后，又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，起到治疗氰化物中毒的作用。

亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快，消失也快，维持作用时间较短，抗氰作用不及亚硝酸钠。

静脉注射亚甲蓝，分钟形成高铁血红蛋白只有。

亚甲蓝的副作用般较小，大剂量会引起恶心腹痛心前区痛头痛头晕多汗等，甚至有溶血和中枢神经系统抑制。

注入的亚甲蓝由胆汁和尿排出，因此可出现胃肠道和尿道的刺激症状。

对氨基苯丙酮，形成高铁血红蛋白强维持时间长，抗氰作用与亚硝酸钠相同，副作用小。

但形成高铁血红蛋白的速度慢，不宜用于急救。

可用作氰化物中毒的预防药。

供硫药物供硫药物的硫烷硫原子在硫氰酸生成酶的催化下，与氰离子结合转变为毒性甚微的硫氰酸盐从肾排出。

目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠，该药的优点是解毒彻底毒性小，但用量大作用慢与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。

醛酮类化合物氰化物与醛酮化合物反应生成无毒的腈醇化合物。

故葡萄糖有定的抗毒作用，但作用较慢。

通常配成亚甲蓝葡萄糖溶液亚甲蓝，葡萄糖加水至静脉注射。

丙酮酸钠能对抗小白鼠氰化物的致死作用，单独使用抗毒效果差，如与亚硝酸钠伍用则可提高抗氰效果。

酮戊二酸也具有抗氰作用，与亚硝酸钠硫代硫酸钠伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗惊厥作用。

氧实验证明，氧能改善中毒反应，减轻脑组织损伤。

单独使用或与伍用均能改善脑和心脏功能。

氧浓度增加，作用随之提高。

增至个大气压，效果不再提高。

氰类毒剂与窒息性毒剂氰类毒剂全身中毒性毒剂氰类毒剂与窒息性毒剂的中毒机理有较多相同之处，二者皆为氧利用受阻，引起细胞呼吸链功能降低，合成减少。

所不同的是氰类毒剂是氰离子络合铁离子造成呼吸链阻断细胞内窒息，电子与质子无法传至最终受体氧分子，而窒息性毒剂是由于外呼吸阻塞造成供氧不足细胞外窒息，使细胞内呼吸链电子和质子传递缺乏氧受体而中断。

氰类毒剂主要指含的类毒剂，也称作全身性毒剂。

包括氢氰酸，和氯化氰，。

毒剂施放后呈蒸气态，经呼吸道吸入，作用于细胞呼吸链末端细胞色素氧化酶，使细胞能量代谢受阻，供能失调，迅速导致机体功能障碍。

毒性强，作用快，为速杀性毒剂，但其杀伤作用持续时间短，故又称暂时性毒剂。

年震惊世界的印度博帕尔事件，泄露的异氰酸甲酯，在高温下分解释放出氢氰酸，造成多人伤亡和万人受类，是历史上毒剂伤亡人数最多的事件。

氢氰酸及其盐类，平时广泛用于化纤电镀合成橡胶有机玻璃制药肥料冶金灭鼠及杀虫等。

在生产和使用时常有中毒发生。

自然界些蔷薇科植物的种子如杏李桃仁以及大戟科植物木薯的根茎叶中都含有氢氰酸的有机衍生物苦扁桃仁甙，若处理不当，食后在体内酶催化作用下分解，放出氢氰酸，也可引起中毒。

如苦杏仁分解释放氢氰酸，氢氰酸致死剂量为，故口服十几颗苦杏仁即可引起儿童中毒。

氯化氰不但具有氰化物的高毒性，而且低浓度也具有强烈的催泪作用和急性及迟发性的肺部刺激作用，可导致肺水肿，与窒息性毒剂非常相似。

氯化氰有较高的蒸气比重，又不易被活性炭吸附而易穿透防毒面具，因此在中毒救治时应格外引起重视。

氢氰酸和氯化氰的主要物理性质毒剂分子量状态气味冰点沸点比重蒸气压挥发度溶解度液体蒸气水有机溶液氢氰酸无色液体苦杏仁味任意能溶氯化氰无色液体胡椒味刺激易溶易溶主要化学性质聚合作用纯氢氰酸性稳定，在有少许水或碱，特别有氨存在时易聚合，形成无毒的三聚体和四聚体，并释放大量热能和气体，致使贮存容器或弹药爆炸。

为了确保贮存和运输安全，将氯化氰和氢氰酸混合，即在氢氰酸中加入氯化氰或在氯化氰中加入氢氰酸，可防止聚合反应。

氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激，浓度时，有刺激感时，暴露数分钟即大量流泪。

其毒性约为氢氰酸的，光气的，沙林的。

液体氢氰酸经口中毒的半数致死剂量为，氰化钠和氰化钾经口中毒的致死剂量分别为和。

氢氰酸液滴落入眼内，除有局部刺激作用外，吸收后可危及生命，其半数致死剂量为。

体内代谢氢氰酸在水溶液中的离解常数很小有利于透过细胞膜，故易通过肺泡壁肠粘膜眼睛和伤口吸收，大剂量也可通过皮肤吸收。

氢氰酸中毒临床表现氢氰酸中毒的临床表现与其进入体内的剂量和途径以及个体对毒剂的耐受性而异，临床上可分为轻中重和闪电型四种。

闪电型吸入高浓度氢氰酸蒸气时，中毒者突然倒地呼吸困难强烈惊厥眼球突出瞳孔散大意识丧失反射消失肌肉麻痹数分钟内呼吸心跳停止死亡。

重度中毒中毒症状和体征发展迅速，典型临床表现可分为四期，但各期往往不易区分。

刺激期中毒当量可闻及苦杏仁味舌尖麻木口内有金属味眼刺痛流泪流涎喉部有烧灼感胸闷呼吸深快心悸恶心头痛眩晕耳鸣无力焦虑精神混乱甚至恐怖感。

呼吸困难期胸部压迫感喘息性呼吸困难心