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休克-广东医学院病理生理教研室-PPT课件 休克-广东医学院病理生理教研室-PPT课件

格式:PPT 上传:2026-04-01 14:16:09
源性分类病因与分类按病因分类病因病因与分类失血失液总血量血容量•失血与失液失血性休克烧伤性休克创伤性休克血容量疼痛病因•烧伤•创伤病因与分类感染性休克内毒素作用病因病因与分类•感染过敏性休克血管床容积•过敏神经源性休克•强烈神经刺激疼痛血管运动中枢抑制心源性休克心输出量病因病因与分类•心脏和大血管病变按发生起始环节分类共同基础有效循环血量病因与分类分类休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环血容量心泵功能障碍血管容量休克休克发生的始动环节•低血容量性休克失血性休克烧伤性休克创伤性休克血容量病因与分类按发生起始环节分类心输出量血压有效循环血量•血管源性休克血管床容积感染性休克过敏性休克神经源性休克按发生起始环节分类病因与分类•低血容量性休克性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期根据微循环改变休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期发展过程与发病机制ⅠⅡⅢ微循环改变的机制微血管扩张通透性增加缺血缺氧期代谢产物酸中毒内毒素淤血性缺氧期静脉端粘附血液粘度增加组胺腺苷激肽内皮白粘附分子表达微循环淤血性缺氧毛细血管前阻力后阻力淤血性缺氧期灌而少流灌大于流舒张微循环的改变微血管舒张毛细血管前阻力真毛细血管网开放毛细血管后阻力微循环改变的后果回心血量血管流体静压血浆渗出心输出量血压交感肾上腺髓质兴奋淤血性缺氧期血管床大量开放微循环淤血缺血缺氧恶性循环失代偿表现临床表现淤血性缺氧期血压进行性下降微循环淤血回心血量心输出量动脉血压皮肤紫绀出现花斑皮肤淤血血粘附肾淤血脑缺血神志淡漠昏迷肾血流少尿无尿缺血性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期根据微循环改变休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期发展过程与发病机制ⅠⅡⅢ微循环衰竭期不灌不流血流停止微循环的改变微血管麻痹扩张弥散性血管内凝血微循环改变的机制微循环衰竭期微血管麻痹扩张缺氧酸中毒血管平滑肌对血管活性物失去反应性的发生•血液高凝状态•酸中毒•组织因子释放•血管内皮细胞损伤•血细胞大量破坏,血小板激活微循环衰竭期微循环改变的机制休克微循环衰竭期加重休克•血栓阻塞循环通道回心血量•血管通透性加重舒缩紊乱•出血循环血量加重循环障碍•器官栓塞梗死加重器官衰竭微循环衰竭期微循环改变的机制重要器官功能衰竭微循环淤血加重休克难治期进行性血压溶酶体酶缺氧酸中毒加重细胞因子氧自由基细胞不可逆损伤器官功能衰竭内毒素作用循环衰竭微循环衰竭期微循环改变的后果毛细血管无复流现象重要器官功能障碍衰竭细胞粘附阻塞血管内皮肿胀微血栓堵塞休克难治广东医学院病理生理教研室休克休克概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础概述休克•年首次应用•Ⅰ,Ⅱ战时血压是关键•年经典描述•年后微循环障碍学说面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠血压下降•年后血流是关键概述认识过程细胞分子水平致病因子微循环功能障碍概述概念休克细胞损伤器官功能衰竭全身性危重病理过程有效循环血量组织灌流量休克概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础•失血性•烧伤性•创伤性•感染性•过敏性•神经源性•心源性分类病因与分类按病因分类病因病因与分类失血失液总血量血容量•失血与失液失血性休克烧伤性休克创伤性休克血容量疼痛病因•烧伤•创伤病因与分类感染性休克内毒素作用病因病因与分类•感染过敏性休克血管床容积•过敏神经源性休克•强烈神经刺激疼痛血管运动中枢抑制心源性休克心输出量病因病因与分类•心脏和大血管病变按发生起始环节分类共同基础有效循环血量病因与分类分类休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环血容量心泵功能障碍血管容量休克休克发生的始动环节•低血容量性休克失血性休克烧伤性休克创伤性休克血容量病因与分类按发生起始环节分类心输出量血压有效循环血量•血管源性休克血管床容积感染性休克过敏性休克神经源性休克按发生起始环节分类病因与分类•低血容
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