喝水呛咳，病变侧咽反射消失病变侧征。交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。迷路卒中又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心呕吐面白，可伴有耳鸣及听力障碍。颈性眩晕也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心呕吐，平衡障碍发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。椎基动脉供血不足，椎基动脉,颈椎病椎动脉型,颈性眩晕如何鉴别内耳性眩晕内耳眩晕病病眩晕最常见的病因之，原因未明。典型的症状是反复发作的眩晕伴恶心呕吐，平衡障碍。听神经损害耳鸣耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。内耳眩晕综合征良性位置性眩晕又称内耳耳石症，发病年龄岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯的体征。本病是种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，般周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。前庭神经元炎病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病病变部位在前庭神经末梢前庭神经元前庭神经。本病多发生于岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣耳聋，也有作者报告有耳蜗症状，严重者伴有恶心呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到周，逐渐恢复，少数病人可复发。内耳药物中毒些药物可引起第对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素苯妥英钠水杨酸制剂卡那霉素庆大霉素酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕恶心呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后周出现眩晕，并在查找病因和治疗病因明确者积极根治。四常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗盐酸氟桂利嗪西比灵，机制对中枢及末梢性眩晕均有效选择性通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下跨膜进入细胞内造成细胞死亡可抑制血管收缩，降低血管阻力降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量岁以下岁以上，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于个月。治疗慢性眩晕症个月或突发性眩晕症个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善血循环类改善血循环类敏使朗，为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用，改善脑小脑脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法敏使朗日次为疗程。前庭神经镇静剂地西泮安定机制氨基酸受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量口服，次日，若呕吐严重可改用肌注或静滴。利多卡因机制静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量可按加入葡萄糖静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。抗胆碱能制剂机制能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。东莨菪碱副交感神经阻滞剂，口服肌注或稀释于葡萄糖溶液静注。东莨菪碱透皮治疗系统东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心呕吐严重者尤为适用。阿托品皮下注射或肌注。山莨菪碱肌注或静滴。利尿剂乙酰唑胺机制为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球与交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿动物试验证明静注后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量或，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续。急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片。利尿剂双氢克尿噻机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制的再吸收，促进水钠排泄，也增加钾的排泄。剂量口服出现利尿作用，达高峰，持续,或，口服周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。其他低分子右旋糖酐机制降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附改变红细胞血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用改善耳蜗微循环。剂量,。三磷腺苷机制及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压参与体内脂肪蛋白糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。剂量肌注或周为疗程。胞二磷胆碱改善脑组织代谢其他其他类固醇治疗自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片，周后递减或地塞米松,后可递减。维生素类维生素族和烟酸等眩晕眩晕的定义及解剖基础眩晕的定义眩晕是种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转摆动升降及倾斜。头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有眼性头晕，深感觉性头晕，小脑性头晕，耳石性头晕。头昏常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重头闷头胀健忘乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。眩晕的解剖基础平衡三联维持正常的空间位象有赖于视觉深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”视觉提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。深感觉传导肢体关节与体位姿势的感觉。前庭系统传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。二前庭性眩晕的分类周围性眩晕前庭感受器至前庭神经颅外段未出内听道病变引起。中枢性眩晕前庭神经颅内段出内听道前庭神经核核上纤维内侧纵束小脑和皮层前庭代表区病变引起。周围性中枢性眩晕突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。眼震发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。持续时间长，方向为水平垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。植物神经严重的恶心呕吐出汗植物神经症状不明显前庭功能冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验正常伴随症状听力障碍脑干小脑和颞顶叶体征四眩晕的病因诊断脑血管性眩晕椎基动脉供血不足眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点正常人大约两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。两侧椎动脉走行在个骨性管道中，岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为岁以上反复发作的眩晕伴恶心呕吐，平衡障碍，般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，可查见椎动脉痉挛。延髓背外侧综合征病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为急性起病，眩晕伴恶心呕吐眼球震颤。病变同侧ⅨⅩ对颅神经损害声音嘶哑吞咽困难喝水呛咳，病变侧咽反射消失病变侧征。交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。迷路卒中又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心呕吐面白，可伴有耳鸣及听力障碍。颈性眩晕也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心呕吐，平衡障碍发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。椎基动脉供血不足，椎基动脉,颈椎病椎动脉型,颈性眩晕如何鉴别内耳性眩晕内耳眩晕病病眩晕最常见的病因之，原因未明。典型的症状是反复发作的眩晕伴恶心呕吐，平衡障碍。听神经损害耳鸣耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。内耳眩晕综合征良性位置性眩晕又称内耳耳石症，发病年龄岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于种头位时，