荷↑高血压根据盐负荷后的诱发高血压的状态,将高血压分为盐敏感和盐耐受两类,摄入钠盐后平均动脉在显著上升者为盐敏性高血压血管重塑高血压所致的病理变化高血压维持加剧的结构基础包括血管壁增厚血管壁腔比增加,小动脉稀少,血管功能异常产生机制血压↑血管活性物质生长因子遗传因素内皮细胞功能受损内皮具有调节血管舒缩功能血流稳定性血管重建重要作用,内皮损伤是高血压致靶器官损害重要原因血压↑血管壁剪切应力↑内皮细胞损伤变性增生通透性↑胰岛素各种细胞生长因子进入血管壁动脉粥样硬化内皮素血栓素↑血管收缩粘附分子表达↑白细胞单核细胞激活血小板在血管壁粘附聚集和释放内皮进步损伤抗血栓能力加速动脉粥样硬化形成及发生白细胞激活等释放氧自由基白介素胰岛素抵抗胰岛素抵抗存在于绝大多数高血压病人。胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和反应性降低的种病理反应实质是机体代偿性高胰岛素血症电解质代谢发生障碍钠钾酶激活细胞内钠↑Ⅱ刺激醛固酮↑细胞内钠↑胰岛素抵抗血管对体内升压物质反应↑血中儿茶酚胺↑血管收缩影响跨膜阳离子转运细胞内钙↑增强收缩血管作用增加内皮素释放,使血管舒张减低收缩↑血压↑动脉粥样硬化形成和发展病理及并发症血管壁重构动脉瘤动脉夹层动脉狭窄闭塞促进动脉粥冠心病,其它动脉狭样硬化窄闭塞病理及并发症心肌肥大心力衰竭心律失常猝死脑梗死脑出血高血压脑病肾小球毁损肾衰视网膜出血渗出失明平滑弹性好的动脉僵硬粥样硬化弹性差的动脉的危害粥样硬化的征兆临床表现症状早期轻度高血压常无症状。仅严重高血压出现并发症时才出现症状。常见症状为头昏头痛等。体征血压高,亢进主动脉瓣区收缩期杂音,喀喇音实验室检查目的排除继发性高血压了解靶器官损害情况了解合并症指导药物选择实验室检查常规项目三大常规肾功血脂血糖血电解质血尿酸心电图心三位片眼底检查动态血压诊断白大衣高血压了解血压昼夜节律诊断发作性高血压低血压评价常用降压药受体阻滞剂利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂钙通道阻滞剂血管紧张素受体拮抗剂受体阻滞剂其它甲基多巴中枢性降压药等受体阻滞剂强适应症心绞痛心肌梗塞后快速性心律失常可能适应症心力衰竭妊娠糖尿病禁忌症哮喘慢阻肺ⅡⅢ度房室传导阻滞可能禁忌症血脂异常周围血管疾病运动员利尿剂强适应症心力衰竭老年患者收缩期高血压可能适应症糖尿病禁忌症痛风可能禁忌症血脂异常性功能旺盛的男性血管紧张素转换酶抑制剂强适应症心力衰竭左心室功能异常心肌梗死后糖尿病肾病禁忌症妊娠高钾血症双侧肾动脉狭窄钙拮抗剂强适应症心绞痛老年患者收缩期高血压可能适应症周围血管疾病禁忌症心脏传导阻滞非二氢吡啶类可能禁忌症充血性心力衰竭血管紧张素受体拮抗剂强适应症不能耐受其它药物,特别是抑制剂出现咳嗽者可能适应症心力衰竭禁忌症妊娠双侧肾动脉狭窄高钾血症受体阻滞剂强适应症前列腺肥大可能适应症糖耐量异常血脂异常可能禁忌症体位性低血压常用有效的联合用药方案利尿剂受体阻滞剂或Ⅱ拮抗剂利尿剂二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂受体阻滞剂慎用非二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻滞剂高血压病治疗原则开始或持续生活方式改变没有达到目标血压初始药物选择未达目标血压换用另种药加用不同类的第二种药无合并症的高血压利尿剂,受体阻滞剂伴有糖尿病型心力衰竭,利尿剂老年单纯性收缩期高血压利尿剂,长效钙离子拮抗剂心肌梗塞受体阻滞剂鉴别诊断排除继发高血压外源性主要是药物所致,如避孕药,糖皮质激素肾性实质性疾病急性肾小球肾炎,慢性肾炎,慢性肾盂肾炎,梗阻性肾病等肾血管性疾病肾素分泌性肿瘤原发性钠潴留,综合征内分泌性甲状腺疾病甲状腺机能亢进肾上腺疾病柯兴氏综合征,原发性醛固酮增多症,先天性肾上腺增生,嗜铬细胞瘤肾上腺外嗜铬细胞瘤,类癌腋端肥大症甲状旁腺机能亢进主动脉缩窄和主动脉炎妊娠高血压神经源性颅内压增高脑肿瘤,脑炎,呼吸性酸中毒睡眠呼吸暂停急性扑啉症家族性自主神经功能异常铅中毒格林巴利综合征围手术期高血压肾实质病变病因临床特征高血压出现在肾功能损害之后尿分析异常,如血压蛋白尿脓尿菌尿管型尿等特殊检查尿分析,肾功能测定,肾脏的影像学检查线超等肾活检有助于和原发性高血压的鉴别诊断肾动脉狭窄病因以血管病变常见,如大动脉炎累及动脉和肾动脉的粥样硬化肌纤维病畸形发育不良等偶见血栓栓塞和肿瘤压迫临床特征岁或岁呈急进型或恶性高血压,用常规药物治疗无效上腹部血管杂音向外侧传导特殊检查腹平片,快速静脉肾盂造曩患肾肾影缩小和肾功能减退肾及肾血管的超声检查,核磁共振血管成像可发现血管狭窄,无创性核素分测肾血流量,肾小球滤过率测定腹主动脉或选择性肾动脉造影确诊,可明确有否狭窄及狭窄程度,并能了解病变性质治疗上的特殊性介入或外科手术治疗嗜铬细胞瘤病因肾上腺内或肾上腺外,良性或恶性临床特征典型的头痛出汗心悸“三联症”难以控制的高血压无法解释的窦性心动过速体位性血压反复出现的心律失常有嗜铬细胞瘤甲状腺髓样癌甲状腺机能亢进的家族史原发性高血压四川大学华西医院心脏内科付华教授高血压与原发性高血压指体循环动脉收缩压或和舒张压的持续升高分原发性占继发性为冠心病心衰卒中肾衰等的重要危险因素非常常见,并逐渐增加,我国超过亿原发性高血压治疗高血压可显著改善病人预后,降低并发症,减少病人家庭及社会的负担但目前知晓率治疗率控制率很低血压水平的定义和分类类别收缩压舒张压理想血压正常血压正常高值级高血压“轻度”亚组临界高血压级高血压“中度”级高血压“重度”单纯收缩期高血压亚组临界高血压流行病学发病率工业化国发展中国黑人白人年老年轻城市农村北方南方性别差别不大病因及发病机制不明遗传和基因与环境因素家庭聚集性多基因或微效基因联合缺陷疾病不良生活环境及习惯压力超重嗜盐持续饮酒肾上腺素能机制,血压直接机制自动调节盐机制氯化钠体液激素机制血管紧张素去甲肾上腺素内皮素利尿剂受体阻滞剂发病机制调节血压的主要机制交感活性↑长期紧张应激大脑皮层下中枢功能紊乱交感副交感之间失平衡交感分布↑儿茶酚胺↑小收缩血压↑释放肾素血管紧张素醛固酮系统激活循环局部均↑循环肾素肾球旁细胞分泌血管紧张素Ⅰ↑血管紧张素ⅡⅡ肝转换酶水钠潴留醛固酮分泌外周小动脉血管收缩局部心脏肾肾上腺皮质血管内皮均可合成分泌及Ⅱ血压↑心肌肥厚血管重塑蛋白尿醛固酮释放肾小球硬化受体动脉粥样硬化血管收缩血管肥厚内皮功能障碍左心室肥厚纤维化重构细胞凋亡动脉粥样硬化脑卒中死亡高血压心力衰竭心肌梗死肾衰竭血管紧张素在器官损害中的中心作用肾潴留钠盐↑肾脏是机体调节钠盐的主要器官,潴留钠盐↑容量负荷↑高血压根据盐负荷后的诱发高血压的状态,将高血压分为盐敏感和盐耐受两类,摄入钠盐后平均动脉在显著上升者为盐敏性高血压血管重塑高血压所致的病理变化高血压维持加剧的结构基础包括血管壁增厚血管壁腔比增加,小动脉稀少,血管功能异常产生机制血压↑血管活性物质生长因子遗传因素内皮细胞功能受损内皮具有调节血管舒缩功能血流稳定性血管重建重要作用,内皮损伤是高血压致靶器官损害重要原因血压↑血管壁剪切应力↑内皮细胞损伤变性增生通透性↑胰岛素各种细胞生长因子进入血管壁动脉粥样硬化内皮素血栓素↑血管收缩粘附分子表达↑白细胞单核细胞激活血小板在血管壁粘附聚集和释放内皮进步损伤抗血栓能力加速动脉粥样硬化形成及发生白细胞激活等释放氧自由基白介素胰岛素抵抗胰岛素抵抗存在于绝大多数高血压病人。胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和反应性降低的种病理反应实质是机
温馨提示:手指轻点页面,可唤醒全屏阅读模式,左右滑动可以翻页。
第 1 页 / 共 66 页
第 2 页 / 共 66 页
第 3 页 / 共 66 页
第 4 页 / 共 66 页
第 5 页 / 共 66 页
第 6 页 / 共 66 页
第 7 页 / 共 66 页
第 8 页 / 共 66 页
第 9 页 / 共 66 页
第 10 页 / 共 66 页
第 11 页 / 共 66 页
第 12 页 / 共 66 页
第 13 页 / 共 66 页
第 14 页 / 共 66 页
第 15 页 / 共 66 页
预览结束,还剩
51 页未读
阅读全文需用电脑访问
1、手机端页面文档仅支持阅读 15 页,超过 15 页的文档需使用电脑才能全文阅读。
2、下载的内容跟在线预览是一致的,下载后除PDF外均可任意编辑、修改。
3、所有文档均不包含其他附件,文中所提的附件、附录,在线看不到的下载也不会有。
1、该PPT不包含附件(如视频、讲稿),本站只保证下载后内容跟在线阅读一样,不确保内容完整性,请务必认真阅读。
2、有的文档阅读时显示本站(www.woc88.com)水印的,下载后是没有本站水印的(仅在线阅读显示),请放心下载。
3、除PDF格式下载后需转换成word才能编辑,其他下载后均可以随意编辑、修改、打印。
4、有的标题标有”最新”、多篇,实质内容并不相符,下载内容以在线阅读为准,请认真阅读全文再下载。
5、该文档为会员上传,下载所得收益全部归上传者所有,若您对文档版权有异议,可联系客服认领,既往收入全部归您。