血液从未找到链球菌存在。链球菌抗原抗体结缔组织交叉反应抗原心肌及血管平滑肌自身免疫反应抗原自身抗体风湿病发病机制抗原抗体交叉反应学说二基本病理变化变质渗出期持续月结缔组织黏液样变性和纤维素样坏死同时血管充血少量浆液纤维素渗出少量炎细胞淋单浆浸润结局完全吸收或纤维化愈合进展肉芽肿期增生期肉芽肿期持续月,此期具有诊断意义。风湿细胞来源单核巨噬细胞形态体积大，胞浆丰富核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。二基本病理变化枭眼细胞“枭眼细胞”定义在心肌间质，小血管附近，呈圆形卵圆或梭形结节。组成中心为纤维素样坏死，周围风湿细胞，外周少量炎细胞淋浆。风湿小体风湿小体二基本病理变化瘢痕期愈合期月变性坏死物吸收因使心瓣膜变形，心功能不全，导致全身血循环障碍。表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。原因风湿性心内膜炎反复发作。其它感染性心内膜炎主动脉粥样硬化，梅毒先天畸形等部位多见于二尖瓣其次为主动脉瓣慢性心瓣膜病正常瓣膜位臵与形态二尖瓣三尖瓣主动脉瓣肺动脉瓣正常瓣膜位臵与形态瓣膜口狭窄指瓣膜开放时因瓣膜口缩小，不能完全张开，导致血流通过障碍。瓣膜关闭不全指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，部分血液返流。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。联合瓣膜病两个以上瓣膜如二尖瓣和主动脉瓣同时或先后受累。表现形式二尖瓣狭窄原因主要由风湿性心内膜炎引起二尖瓣狭窄左房代偿性扩张肥大左房舒张期血液滞留肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变临床表现•心尖区舒张期隆隆样杂音•左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰•颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液•心脏三大小左房右室右房肥大扩张左室轻度缩小•线梨形心二尖瓣关闭不全•原因风湿性心内膜炎其次亚急性感染性心内膜炎偶见先天性畸形肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿二尖瓣关闭不全左房收缩期血液返流左室舒张期血量增多左室代偿性扩张肥大血液动力学改变听诊心尖区全收缩期吹风样杂音线左右心房心室均肥大扩张“球形心”临床表现主动脉瓣狭窄•原因风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发育异常或瓣膜钙化•常与二尖瓣病变合并联合瓣膜病变。肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿主动脉狭窄左室排血受阻左室肥大血液动力学改变左心衰体征心绞痛脉压减小听诊主动脉瓣区喷射性杂音线检查“靴形心”。临床表现主动脉瓣关闭不全•原因风湿病亚急性感染性心内膜炎主动脉和梅毒性主动脉炎。左室舒张期血液增多左室代偿性扩张肥大肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿主动脉关闭不全血液动力学改变左心衰第十四章心血管系统疾病第节风湿病心脏定义与组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。病变特点结缔组织的变态反应性炎症侵犯部位心脏关节皮肤血管脑等概述发病年龄岁岁高峰临床表现急性期“风湿热”体温↑心脏炎关节炎皮肤改变↑血沉↑，抗↑，心电图间期↑。性质结缔组织病，胶原病预后反复发作慢性心瓣膜病心肌纤维化心包炎概述病因与发病机制•般认为其发病与组溶血性链球感染咽峡炎鼻窦炎扁桃体炎有关发病前期周常有组溶链感染史患者血清中抗升高，抗链球菌激酶抗链球菌透明质酸酶也升高发病地区和季节与溶链感染致用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。病因与发病机制•链球菌的蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫反应发病不在链球菌感染当时，而在感染后周风湿病属非化脓性炎，病变组织及血液从未找到链球菌存在。链球菌抗原抗体结缔组织交叉反应抗原心肌及血管平滑肌自身免疫反应抗原自身抗体风湿病发病机制抗原抗体交叉反应学说二基本病理变化变质渗出期持续月结缔组织黏液样变性和纤维素样坏死同时血管充血少量浆液纤维素渗出少量炎细胞淋单浆浸润结局完全吸收或纤维化愈合进展肉芽肿期增生期肉芽肿期持续月,此期具有诊断意义。风湿细胞来源单核巨噬细胞形态体积大，胞浆丰富核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。二基本病理变化枭眼细胞“枭眼细胞”定义在心肌间质，小血管附近，呈圆形卵圆或梭形结节。组成中心为纤维素样坏死，周围风湿细胞，外周少量炎细胞淋浆。风湿小体风湿小体二基本病理变化瘢痕期愈合期月变性坏死物